درمان بی اشتهایی کودک
درمان بی اشتهایی کودک

درمان بی اشتهایی کودک : بی اشتهایی مرضی یک اختلال خوردن است که عموماً در نوجوانی شروع می شود و مشخصه آن عدم حفظ وزن بدن در کمینه دامنه نرمال قد، وزن و قالب بدن است.

بیمار جدی بودن مشکل و کاهش وزن را انکار کرده و دارای تصویر از بدن مختل است. علیرغم اینکه بیمار به طور خطرناکی لاغر است، اما احساس می کند چاق است. به علاوه، ممکن است روی شکل و اندازه بخش خاصی از بدن متمرکز باشد.

درمان بی اشتهایی کودک

درمان بی اشتهایی کودک

درمان بی اشتهایی کودک

بی اشتهایی مرضی به دو زیر دسته عمومی تقسیم می شود.

نوع محدود شونده که شامل محدودیت شدید مصرف غذا و روی آوردن به ورزش اجباری افراطی است.

نوع دیگر حشو خواری و تخلیه است که شامل مصرف محدود مواد غذایی همراه با دوره های متناوب حشو خواری است که در پی آن تخلیه انجام می شود.

استفراغ خود القا و استفاده از مواد قی آور، ملین ها، مسهل ها، دیورتیک ها یا انما از روش های شایع تخلیه در این بیماران است. در هر دو نوع استفاده افراطی از سرکوب کننده های اشتها یا قرص های رژیمی رایج است.

تخلیه و پاکسازی و نیمه گرسنه نگهداشتن خود ممکن است موجب عدم تعادل الکترولیت ها و مشکلات قلبی شود، که نهایتا موجب مرگ بیمار می شود.

گرسنگی کشیدن موجب دامنه وسیعی از علائم طبی می شود.

تغییر سطح هورمون رشد، کاهش ترشح هورمون های جنسی، تکامل ناقص بافت مغز استخوان، ناهنجاری های ساختاری مغز، نقص عملکرد قلبی، مشکلات گوارشی در این بیماران رایج است.

یکی از مشکلات قابل توجه همراه با بی اشتهایی مرضی در نوجوانان رکود بالقوه رشد، تاخیر در شروع قاعدگی، کاهش توده استخوان است.

زمانی که الگوی نرمال خوردن بازیافت شده و مصرف مسهل ها قطع گردید، نوجوان ممکن است در خطر ابتلا به عوارض بیماری باشد.

درمان بی اشتهایی کودک

درمان بی اشتهایی کودک

معیارهای تشخیصی بی اشتهایی مرضی (Anorexia Nervosa)

  • امنتاع در حفظ وزن بدن در محدوده کمینه یا بالاتر دامنه طبیعی وزن به سن و قد (برای نمونه، کاهش وزن منجر به حفظ وزن بدن در کمتر از ۸۵% وزن مورد انتظار؛ یا شکست در افزایش وزن به میزان مورد نظر در طی دوره ای از رشد، که در نتیجه آن وزن بدن کمتر از ۸۵% وزن مورد انتظار باشد)
  • ترس شدید از بالا رفتن وزن یا چاق شدن، گرچه شخص لاغر و کم وزن است
  • اختلال در شیوه ای که شخص وزن یا سایز بدن خود را تجربه می کند، تاثیر بی مورد وزن یا اندازه بدن بر خود ارزشیابی شخص، یا انکار جدی بودن کاهش وزن جاری
  • آمنوره (Amenorrhea) در دخترانی که در سن قاعدگی هستند برای نمونه، نداشتن حداقل سه سیکل قاعدگی متوالی (زن زمانی مبتلا به آمنوره در نظر گرفته می شود که پس از تجویز هورمون هایی از قبیل استروژن دچار قاعدگی شود).

نوع محدود شونده:

  • در طی حمله جاری بی اشتهایی مرضی، شخص به طور منظم رفتار حشو خواری و پاکسازی نشان نمی دهد (برای نمونه، خوردن غذاهای فست فود و قی کردن عمدی یا سوء استفاده از مسهل ها، ملین ها، دیورتیک ها یا انما)

نوع حشو خواری و تخلیه:

  • در طی حمله جاری بی اشتهایی مرضی، شخص به طور منظم رفتار حشو خواری و پاکسازی نشان دهد (برای نمونه، خوردن غذاهای فست فود و قی کردن عمدی یا سوء استفاده از مسهل ها، ملین ها، دیورتیک ها یا انما)

 

عوامل روانشناختی متعددی با بی اشتهایی مرضی در ارتباط است. خصیصه های شخصیتی از قبیل کمال طلبی (perfectionism) و رفتار مکرر اجباری (compulsiveness) در این بیماران رایج است.

پایین بودن اعتماد به نفس نیز در این اختلال نقش دارد. در بسیاری از موارد، کاهش وزن به عنوان یک پیشرفت و موفقیت تجربه می شود و اعتماد به نفس شخص به وزن و سایز بدنش متکی می شود. در این مواقع ممکن است نوجوان توسط همسالان، خانواده، فرهنگ عمومی برای کاهش وزن تحت فشار باشد.

در بیماران مبتلا به بی اشتهایی مرضی اختلالات خلقی نیز رایج است. در بعضی از موارد، افسردگی اساسی (major depression) ممکن است در اثر محرومیت تغذیه ای رخ دهد. این افراد ممکن است در موقعیت های اجتماعی مستقل و روان نبوده و از نظر عاطفی محدود باشند.

پویایی و روابط خانوادگی می تواند در وقوع علائم نقش داشته باشد. رفتارهای خوردن ظاهرا به شیوه ناخودآگاه و در تلاش برای کنترل وزن شکل می گیرد، زمانی که والدین کنترل کننده و بیش مراقبت کننده باشند.

در بعضی از نوجوانان، کاهش وزن و فقدان خصیصه های جنسی ثانویه به خاطر ناتوانی در پذیرش بلوغ و ورود به بزرگسالی است.

تجسم ایده آل بودن اجتماعی فرهنگی لاغری، خوردن نامناسب که معیارهای بی اشتهایی مرضی را ندارد، در بین دختران ایالات متحده و نقاط دیگر جهان مرسوم است و در بین پسران نیز در حال افزایش است.

درمان بی اشتهایی کودک

درمان بی اشتهایی کودک

نرخ شیوع بی اشتهایی در کودکان

  • بیشتر از ۹۰ درصد مبتلایان بی اشتهایی مرضی مونث هستند
  • نرخ شیوع بیماری در نوجوانان ۱۵ تا ۲۴ ساله در دختران ۱۴٫۶ درصد و در پسران ۱٫۸ درصد است.
  • نرخ مرگ میر بین ۶ تا ۱۵ درصد است، نیمی از این مرگ و میر به صورت خودکشی است.
  • میزان شیوع اختلال در کشورهای صنعتی غربی، جمعیت سفید پوست، زنان طبقه اجتماعی متوسط و بالا بیشتر است. افزایش تنوع قومی و اجتماعی اقتصادی در بین مبتلایان در حال گزارش است. میزان فرهنگ پذیری در بین مهاجران در شیوع اختلال موثر است.
  • عوارض قلبی در ۸۷% مبتلایان جوان رخ می دهد
  • عوارض کلیوی تقریبا در ۷۰% جوانان مبتلا دیده می شود

علائم بالینی بی اشتهایی کودک

  1. کاهش وزن ناگهانی و بی دلیل
  2. ظاهر لاغر و نحیف، از دست دادن چربی زیر جلدی
  3. تغییر عادات خوردن، زمان غیر معمول غذا خوردن
  4. ورزش و فعالیت جسمی مفرط
  5. آمنوره (فقدان قاعدگی)
  6. پوست خشک و پوسته انداز
  7. وجود لانوگو (Lanugo) یا کرک جنینی در اندام، پشت یا صورت
  8. زرد رنگ شدن پوست
  9. اختلال خواب
  10. یبوست یا اسهال مزمن، شکم درد، نفخ
  11. سایش مروی (در اثر استفراغ مکرر)
  12. خلق افسرده
  13. تمرکز بیش از حد و افراطی بر موفقیت بالا (فرد در صورت عملکرد متوسط یا زیر متوسط دچار زجر و ناراحتی می شود)
  14. تمرکز مفرط بر غذا، خوردن، ظاهر بدن
  15. ساییدگی مینای دندان و عاج دندان در سطوح زبانی (اثرات تاخیری استفراغ مکرر)

عوارض بی اشتهایی مرضی

  1. قلبی: بردیکاردی، تاکیکاردی، آریتمی، افت فشار خون (هیپوتانسیون)، نارسایی قلبی
  2. گوارشی: التهاب مری (esophagitis)، زخم معده، بزرگی کبد یا هپاتومگالی (hepatomegaly)
  3. کلیوی: ناهنجاری سطح اوره سرم و الکترولیت ها (هیپوکالمی، هیپوناترمی، هیپوکلرمی، آلکالوز متابولیک هیپوکلرمیک)، ادم گوده گذار (pitting edema)
  4. خونی: کم خونی خفیف و لکوپنی (رایج) و ترمبوسیتوپنی (نادر)
  5. اسکلتی: پوکی استخوان، شکستگی پاتولوژیک استخوان
  6. آندوکرین: کاهش قدرت باروری، بالا رفتن سطح کورتیزول و هورمون رشد، بالا رفتن گلوکونئوژنز (gluconeogenesis)
  7. متابولیک: کاهش نرخ متابولیک پایه، اختلال تنظیم دما، اختلالات خواب
  8. مرگ ناشی از عوارض: مرگ در اثر ایست قلبی و اختلال تعادل الکترولیت ها، مرگ ناشی از خودکشی

آزمایشات و تست های تشخیصی  بی اشتهایی مرضی

  1. الکتروکاردیوگرام (نوار قلب) – برادیکاردی (کاهش ریت قلبی) شایع است
  2. فشار خون ایستاده و خوابیده – برای بررسی هیپوتانسیون
  3. سطح اوره سرم، الکترولیت ها، کراتینین (در موارد شدید هر سه ماه یکبار پایش شود) – ممکن است نشانگر پایین بودن سطح ازت اوره خون در اثر دهیدراسیون (کم آبی) و مصرف ناکافی پروتئین، آلکالوز متابولیک و هیپوکالمی ناشی از استفراغ باشد.
  4. تجزیه ادرار، سطح کراتینین ادرار (در موارد شدید، ماهانه پایش شود) – ممکن است pH بالا باشد؛ کتون ها ممکن است در ادرار ظاهر شوند
  5. شمارش کامل سلول های خونی، شمارش پلاکت (در موارد شدید هر سه ماه یکبار پایش شود) – معمولا سطوح نرمال است؛ ممکن است آنمی نورموکرومیک(normochromic)، نورموسیتیک (normocytic) وجود داشته باشد (کم خونی با رنگ و شکل طبیعی سلول های قرمز خون)
  6. سطح قند خون ناشتا (FBS) ممکن است در اثر سوء تغذیه پایین باشد (در موارد شدید ۳ ماه یکبار پایش شود)
  7. تست های عملکرد کبدی (در موارد شدید سه ماه یکبار پایش شود) – نتایج غیر طبیعی نشانگر گرسنگی شدید است
  8. سطح هورمون محرک تیروئید (TSH) و کورتیزول (در موارد شدید دو بار در سال چک شود)
  9. تراکم استخوانی (در موارد شدید سالانه پایش شود) – برای تعیین استئوپنی (osteopenia) یا کاهش سلول های استخوانی
  10. ترکیبات بدن (معمولا توسط پرگار مخصوص یا غوطه وری در آب اندازه گیری می شود) – برای تعیین افت توده های مهم بدنی
  11. وجود هیپرکاروتنمی یا بالا رفتن سطح کاروتن خون (hypercarotenemia) که موجب زردی پوست می شود و تحت عنوان شبه یرقان یا یرقان کاذب (pseudojaundice) شناخته می شود که حاصل رژیم غذایی گیاهخواری یا کاهش متابولیسم است.
درمان بی اشتهایی کودک

درمان بی اشتهایی کودک

درمان بی اشتهایی کودک

این اختلال به صورت سرپایی درمان می شود مگر مشکلات طبی خاصی رخ داده باشد. رویکرد بین شغلی برای اطمینان از برآیند مطلوب درمانی لازم است. درمان سرپایی شامل پایش طبی، برنامه ریزی غذایی برای بازسازی وضعیت تغذیه ای و روان درمانی است. رویکردهای درمانی شامل رواندرمانی فردی، خانوادگی و گروهی است.

درگیری خانواده در روند درمان ضروری و حیاتی است. استفاده از داروهای سایکوتروپیک فقط بایستی بعد از تثبیت افزایش وزن شروع شود. ممکن است از دارو برای درمان افسردگی، اضطراب، رفتارهای وسواس – اجبار استفاده شود.

در صورتی بستری کردن اندیکاسیون دارد که وزن نوجوان نسبت به وزن ایده آل بدن بیشتر از ۲۰% کم باشد یا بیمار قادر نباشد به صورت سرپایی رژیم درمانی را رعایت و پیگیری کند؛ عوارض و کمبودهای نورولوژیک، هیپوکالمی (افت پتاسیم خون) یا آریتمی قلبی وجود داشته باشد. بستری شدن به اقامت مختصر برای تمرکز بر بازیافت حاد وزن و تغذیه مجدد محدودم ی شود.

بستری شدن در بخش روانی نسبت به بخش های عمومی کودکان مرجح است، از آنجایی که مددجو به مراقبت پرستاران دارای تجربه بهداشت روان و پروتکل های تغذیه مجدد و بیماری های روانی نیاز دارند. تغذیه مجدد با ۱۲۰۰ تا ۱۵۰۰ کیلوکالری در روز شروع شده و هر ۴ روز یکبار ۵۰۰ کیلو کالری اضافه می شود تا زمانی که به ۳۵۰۰ کیلوکالری در مددجویان مونث و ۴۰۰۰ کیلوکالری در مددجویان مذکر برسد. تغذیه مجدد به درجاتی آپاتی، لتارژی و وسواس مرتبط با غذا را کاهش می دهد.

پایش دقیق در طی تغذیه مجدد ضروری است. علائم حیاتی بایستی به طور منظم چک شود و به غلظت الکترولیت ها، ادم محیطی، عملکرد قلبی ریوی بیمار توجه خاص شود. در حدود ۶% نوجوانان بستری سندرم تغذیه مجدد (Refeeding syndrome) رخ می دهد. علائم آن در دامنه ادم موقت مچ پا تا علائم جدی مثل طولانی شدن فاصله QT نوار قلب و ضعف، گیجی، نقص عملکرد عصبی عضلانی در اثر هیپوفسفاتمی متغیر است.

سندرم تغذیه مجدد بیشتر در مددجویانی رخ می دهد که وزن بدن آن ها کمتر از ۷۰% وزن مورد انتظار و ایده آل بدن است یا کسانی که تغذیه تزریقی یا روده ای دریافت می کنند، یا زمانی که تغذیه مجدد دهانی خیلی شدید است.

داروهای زیر ممکن است برای این بیماران تجویز شود:

  1. ضد افسردگی ها – ممکن است مهار کننده های انتخابی بازجذب سروتونین (برای نمونه؛ فلوکستین (fluoxetine)، سرترالین (sertraline)، پاروکستین (paroxetine)) در صورت وجود ورزش افراطی و اجباری تجویز شود
  2. جایگزینی استروژن – ممکن است برای رفع آمنوره درمان جایگزینی استروژن تجویز شود.

فرآیند پرستاری بی اشتهایی مرضی

بررسی و شناخت پرستاری بی اشتهایی مرضی

  1. وضعی روانی بیمار با استفاده از ابزارهای روان سنجی بررسی شود. پرسشنامه معاینه اختلال خوردن (Eating Disorder Examination) برای مصاحبه های ساختاردهی شده طراحی شده است. خود گزارشی بالینی شامل پرسشنامه اختلال خوردن (Eating Disorder Inventory) برای سنین ۱۴ سال و بالاتر استفاده می شود. تست نگرش خوردن (Eating Attitudes Test) و پیمایش اختلال خوردن کودکان (Kids Eating Disorder Survey) ممکن است برای بچه های سن مدرسه استفاده شود. پرسشنامه افسردگی بچه ها (Children’s Depression Inventory) ممکن است برای بررسی سطح افسردگی بچه های ۷ تا ۱۷ ساله استفاده شود.
  2. قد و وزن بیمار با استفاده از چارت رشد و شاخص توده بدن (BMI) بررسی می شود. اندازه گیری وزن بدون لباس و بعد از دفع ادرار انجام می شود.
  3. الگوی دفع بررسی می شود.
  4. نوع، مقدار و دفعات تمرین و ورزش را بررسی کنید
  5. از نظر نشانه های افسردگی بررسی کنید.

تشخیص های پرستاری بی اشتهایی مرضی

  • عدم تعادل تغذیه: کمتر از نیاز بدن
  • اختلال فرآیند خانوادگی در پاسخ به بحران موقعیتی
  • ریسک نارسایی سطح مایعات
  • عدم تحمل فعالیت
  • سازگاری ناموثر
  • پایین بودن مزمن اعتماد به نفس
  • اختلال تصویر از بدن
  • انزوای اجتماعی در رابطه با آشفتگی وضعیت بهزیستی و سلامتی

مداخلات پرستاری بی اشتهایی مرضی

  1. مشارکت در تیم بین شغلی که از روش های متعدد از قبیل رواندرمانی گروهی و فردی، تعلیم اطمینان بخشی، موسیقی یا هنر درمانی و آموزش تغذیه ای استفاده می کند.
  2. حمایت از درگیری خانواده که نقش حیاتی در بهبودی بیمار دارند
  3. درگیر کردن اعضای خانواده در تدوین طرح تغذیه مکمل
  4. ارائه اطلاعات در مورد مصرف کافی مواد غذایی و تاثیر مصرف کافی غذا بر سطح انرژی و سلامت و رفاه روانی
  5. برنامه ریزی وعده های غذایی مشترک با دیگران، ثبت مقدار غذای مصرفی، پایش فعالیت در طی ۲ ساعت پس از خوردن غذا
  6. شروع طرح ورزشی خاص برای تقویت برآیندهای رفتاری مثبت
  7. برقراری رابطه براساس اعتماد متقابل برای تقویت گفتمان و بیان احساسات و عواطف
  8. تقویت حس مسئولیت نوجوان و درگیر کردن وی در برنامه درمانی و بهبودی

برنامه ریزی ترخیص و مراقب در منزل

  1. توصیه رواندرمانی برای درمان اختلال تصویر از دبن و مفهوم از خود
  2. ارجاع نوجوان و خانواده وی به منابع اجتماعی؛ برای نمونه گروه های حمایتی و متخصصان مراقبت بهداشت روانی

برآیندهای مددجو

  1. وضعیت سلامت جسمی فرد بهبود یافته و افزایش وزن یکنواخت و منطقی (حدود یک پوند در هر ۴ روز) خواهد داشت.
  2. فرد الگوی سالم مصرف مواد غذایی خواهد داشت.
  3. اعتماد به نفس شخص افزایش یافته و عملکرد روانشناختی وی بهبود خواهد یافت.

منابع

  1. American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders, ed 4, text revision (DSM-IV-TR), Washington, DC, 2000, The Association.
  2. American Psychiatric Association Work Group on Eating Disorders: Practice guideline for the treatment of patients with eating disorders (revision), Am J Psychiatry; 157(Suppl 1):1, 2000.
  3. Carpenito L: Handbook of nursing diagnosis, ed 8, Philadelphia, 2005, JB Lippincott.
  4. Ebeling H et al: A practice guideline for treatment of eating disorders in children and adolescents, Ann Med; 35(7):488, 2003.
  5. Sparks S, Taylor C: Nursing diagnostic reference manual, ed 6, Philadelphia, 2005, Lippincott, Williams & Wilkins.
  6. Yager J, Andersen AE: Anorexia nervosa, N Engl J Med; 353(14):1481, 2005.

 

درمان پرخوری عصبی در کودکان
درمان پرخوری عصبی در کودکان

درمان اختلالالات تغذیه در کودکان: یکی از اختلالات تغدیه در کودک پرخوری عصبی است.

درمان پرخوری عصبی در کودکان

پرخوری عصبی (Bulimia nervosa) یا بولیمیا یک اختلال تغذیه ای و روانشناختی است که به صورت مصرف سریع مقادیر زیاد غذا (حشو خواری) و در پی آن رفتارهای مختلف مورد استفاده برای پیشگیری از افزایش وزن، مشخص می گردد. خوردن در زمان های مختلف شبانه روز رخ می دهد.

استفراغ خود – القاء (استفراغ عمدی) شایعترین روش مورد استفاده در این بیماران برای پیشگیری از افزایش وزن است.

سایر روش های تخلیه مورد استفاده این بیماران شامل:

  • مصرف مسهل،
  • تنقیه یا انما،
  • دیورتیک ها و
  • همچنین داروهای ملین،
  • داروهای تیروئید،
  • قرص های رژیمی،
  • داروهای سرکوب کننده اشتها،
  • محرک ها و مکمل های تغذیه ای است
  • و بیماران دیابتی مبتلا به این اختلال ممکن است تزریق انسولین خود را نادیده بگیرند.
درمان پرخوری عصبی در کودکان

درمان پرخوری عصبی در کودکان

پرخوری عصبی در کودکان

عوارض اختلال بیشتر در رابطه با روش تخلیه مورد استفاده است. زمانیکه حجم زیادی مواد غذایی خورده شود، تخلیه کردن بی اثر است زیرا هضم سریعتر بوده و بیشتر غذای مصرفی هضم و جذب می شود.

اگر مسهل مصرف شود، مایعات و الکترولیت ها از طریق روده بزرگ دفع می شوند، اما جذب غذا در روده کوچک صورت می گیرد. ناشتا ماندن و ورزش مفرط نیز در تلاش برای جبران غذای مصرفی و پیشگیری از افزایش وزن استفاده می شود.

بیشتر افراد مبتلا دچار الگوی مزمنی از رفتار فزون خواری  یا تخلیه و پاکسازی می شوند.

شروع حشو خواری ممکن است در اثر اوقات تلخی و بی قراری، استرس، احساسات منفی در رابطه با تصویر از بدن باشد.

بخاطر وجود احساس شرم و خجالت همراه با این رفتار، معمولا زیاده خواری در خفا انجام می شود. در طی دوره زیاده خواری این افراد عموما احساس می کنند کنترلی روی خوردن خود ندارند. در عده ای از این مددجویان استفراغ کردن خود به یک هدف تبدیل می شود.

مشکلات ناشی از کنترل تکانه از قبیل سوء مصرف الکل و دزدی از فروشگاه ها همراه با بولیمیا دیده می شود.

همانند افراد مبتلا به بی اشتهایی مرضی، این افراد نیز بطور افراطی روی بدن خود متمرکز هستند.

ارزش به خود این افراد به ظاهر فیزیکی آنها متصل است. برخلاف افراد مبتلا به بی اشتهایی مرضی، افراد مبتلا به پرخوری مرضی بیشتر در دامنه طبیعی وزن برحسب سن و قد هستند، اما ممکن است حدود ۵ کیلوگرم (۱۰ پوند) وزن بیشتر یا کمتر داشته باشند.

معیارهای تشخیصی پرخوری مرضی براساس دستنامه تشخیصی و آماری اختلالات روانی، چاپ چهارم، متن اصلاح شده (DSM-IV-TR) در کادر زیر آمده است.

معیارهای تشخیصی پرخوری مرضی (بولیمیا)

  1. ۱- وقوع حملات عود کننده زیاده خواری (حشوخواری). مشخصه حمله زیاده خواری عبارتست از:
    • الف) خوردن غذا در زمان های متغیر (برای نمونه؛ هر ۲ ساعت یکبار)، مقدار غذای قطعا بیشتر از آنچه که اکثریت مردم در طی همان دوره زمانی و تحت شرایط مساوی مصرف می کنند.
    • ب) احساس نداشتن کنترل بر روی غذا خوردن خود بخصوص در طول حمله حشور خواری (برای نمونه؛ شخص احساس می کند که نمی تواند از خوردن بایستد یا مقدار یا نوع غذای مصرفی خود را کنترل کند)
  2. ۲- رفتارهای جبرانی عود کننده و تکراری نامناسب برای جلوگیری از افزایش وزن از قبیل استفراغ عمدی، سوء مصرف مسهل ها، دیورتیک ها، انما، سایر داروها، ناشتایی و روزه گرفتن، ورزش افراطی
  3. ۳- حشو خواری و رفتارهای جبرانی نامناسب به طور متوسط حداقل دو بار در هفته و به مدت ۳ ماه رخ دهد
  4. ۴- خود – ارزشیابی شخص به طور نامناسبی تحت تاثیر شکل بدن و وزن وی باشد.
  5. ۵- این اختلال بطور قطعی و منحصر در طی حملات بی اشتهایی مرضی رخ ندهد.
درمان پرخوری عصبی در کودکان

درمان پرخوری عصبی در کودکان و بزرگسالان

نوع تخلیه ای:

در طی حمله جاری پرخوری مرضی شخص بطور منظم از استفراغ عمدی، مسهل ها، دیورتیک ها یا انما بطور نابجا استفاده نماید.

نوع غیر تخلیه ای:

در طی حمله اخیر پرخوری مرضی شخص از سایر رفتارهای جبرانی نامناسب از قبیل ناشتایی یا ورزش افراطی استفاده نماید اما از استفراغ عمدی یا مصرف نابجای مسهل ها، دیورتیک ها یا انما بطور منظم استفاده نکند

تشخیص پرخوری مرضی مشکل است زیرا افراد دچار بولیمیا دارای وزن طبیعی یا بالای متوسط هستند، ممکن است نشانه فیزیکی نداشته باشند و در مورد وضعیت خود صحبت نمی کنند، علائم عموما جامع نیست و خانواده بیمار نیز ممکن است وجود بیماری را انکار کنند.

اقلیت ها و مردان عمدتا مشکل را نادیده می گیرند، زیرا درمانگران اختلالات خوردن را بیشتر یک مشکل در زنان طبقه اقتصادی اجتماعی بالا می دانند. بعلت خجالت کشیدن و احساس گناه، مردان بیشتر از زنان از افشای رفتار اختلال خوردن امتناع می کنند. دوره بیماری از نظر سری نگهداشتن و مشکلات سلامت جسمی در مردان و زنان یکسان است.

ریسک فاکتورها در مردان شامل ورزش های سنگین که نیازمند کم بودن چربی بدن است یا نسبت به وزن حساس هستند (شنا، ژیمناستیک، کشتی)، تجارب منفی زندگی، مسخره شدن، سوء رفتار فیزیکی، همجنس گرایی، وجود بیماری ها و اختلالات روانی همزمان است.

در طی فصل کشتی گیری، ۱۷% از کشتی گیرهای دبیرستان دارای معیارهای کوتاه مدت اختلال خوردن هستند و عده معدودی از این افراد پس از پایان فصل بهبود نیافته و به اختلال خوردن ادامه می دهند.

عموما مردان از ورزش و تمرین افراطی پس حشو خواری بجای تخلیه کردن استفاده می کنند. اختلال تصویر از بدن در زنان موجب برآورد بالا و غیر منطقی وزن می شود. یکی از ریسک های ثبت شده مذکر هم جنس باز است نه بخاطر گرایش جنسی بلکه بخاطر اهمیتی که به عضلانی و بی چربی بودن بدن می دهند.

از آنجایی که یک مرد ایده آل یعنی مردی که دارای بدن عضلانی و بدون چربی است، مردان به احتمال بیشتری وزن خود را کم برآورد می کنند. عکس بی اشتهایی (anorexia)، همراه با بد شکلی بدن (dismorphia) به عنوان هسته اختلال را پر اشتهایی (bigarexia) می نامند. اغلب در تلاش برای افزایش توده عضلانی و کم کردن چربی بدن تا حد غیر ممکن، از استروئیدها بطور نابجا استفاده می شود.

 

درمان پرخوری عصبی در کودکان

درمان پرخوری عصبی در کودکان

میزان بروز پرخوری عصبی در کودکان

  1. پرخوری مرضی حدود ۲ تا ۴ درصد دختران نوجوان و کمتر از ۱ تا ۵% پسران نوجوان را مبتلا می کند.
  2. بیشتر افراد مبتلا به پرخوری علائم بیماری را در نیمه آخر نوجوانی نشان می دهند.
  3. نسبت ابتلای زنان به مردان ۱۰ به ۱ است؛ هرچند مطالعاتی وجود دارد که نسبت ۳ به ۱ را قید کرده اند.
  4. برخلاف بی اشتهایی مرضی، پرخوری مرضی ربطی به طبقه اجتماعی ندارد، غالبا در طبقات اجتماعی اقتصادی بالای جامعه رخ می دهد.
  5. همزمانی با اختلالات اضطرابی و عاطفی و اختلال وسواس – اجبار وجود دارد.
  6. پنجاه درصد از مبتلایان به پرخوری مرضی دارای وابسته ای الکلی یا وابستگان الکلی با نرخ بالای ابتلا به اختلال خوردن، چاقی و اختلالات عاطفی هستند.
  7. شمار بالایی از نوجوانان همه معیارهای DSM-IV-TR برای تشخیص پرخوری یا بی اشتهایی مرضی را ندارند اما عواقب و نتایج سایکولوژیک و فیزیولوژیک اختلال خوردن را تجربه می کنند.

علائم بالینی پرخوری عصبی در کودکان

  1. تعدادی از افراد مبتلا به بولیمیا دارای وزن و قد طبیعی هستند، عده ای چند کیلو اضافه وزن دارند و عده ای نیز چند کیلو کم وزن هستند.
  2. پرخوری در خفا و تنهایی یکی از راه های کنار آمدن با اضطراب و استرس است.
  3. در یک حمله شخص مبتلا ممکن است هزاران کالری مصرف کند.
  4. احساس ناتوانی در توقف خوردن یا نداشتن کنترل بر زیاده خواری پس از خوردن رخ می دهد
  5. گرچه خود خوردن ممکن است لذت بخش باشد، پس از آن خلق افسرده، احساس گناه و انتقاد از خود رخ می دهد
  6. دزدیدن یا مخفی کردن غذا
  7. استفاده از دستشویی در طی یا پس از غذا به صورت بهانه
  8. رژیم گرفتن و ورزش افراطی اجباری
  9. پیش اشتغالی با وزن و ظاهر فیزیکی. مددجو ممکن است از ظاهر خود نگران بوده و نگرانی بی موردی در مورد جذابیت جنسی خود داشته باشد.
  10. اختلال تصویر از بدن و اختلال مفهوم از خود
  11. افسردگی و کج خلقی
  12. ویار برای غذا، ممکن است ویار هر غذایی وجود داشته باشد اما بیشتر ویار غذاهای حاضری و حشو یا کربوهیدرات ها وجود دارد
  13. زیاده خواری به طور متناوب با دوره های ناشتا و روزه گرفتن و خوردن طبیعی همراه می شود

عوارض پرخوری عصبی در کودکان

سیستم پوششی:

خشکی پوست، خشکی غشاهای مخاطی، تورگور پوستی ضعیف، نشانه راسل (Russell’s sign) [نشانه راسل تشکیل اسکار و پینه بر روی بند انگشتان است]

صورت / چشمان

پف صور، تورم غده پاروتید و زیر فکی (سایالودنوزیس [sialadenosis] یا التهاب غدد بزاقی، ظاهر سنجاب یا موش خرما داشتن صورت[chipmunk])، خونریزی ملتحمه

دهان و گلو

التهاب حاد یا مزمن مری، پارگی مری، تغییر رنگ دندان، ساییدگی مینای دندان، پوسیدگی دندان ها

قلبی و عروقی

آریتمی ها، برادیکاردی، تاکیکاردی، فشار خون بالا، طپش قلب، افت فشار خون وضعیتی، سمیت میوکارد در اثر مصرف اپیکا (ipecac) یا داروی قی آور، پنومونی آسپیراسیون

گوارشی

تندرنس یا درد شکم، التهاب معده، اتساع معده، سندرم روده تحریک پذیر، قولنج، تاخیر در تخلیه معده

ادراری تناسلی

یبوست، اسهال، هموروئید، خونریزی مقعد، بیرون زدن مقعد (پرولاپس مقعد)، نارسایی حاد و مزمن کلیوی، وجود خون (هماچوری) یا پروتئین (پروتئینوری) در ادرار

عضلانی اسکلتی

گرفتگی های کزازی، کرامپ، تون عضلانی ضعیف عضلات شکم، ضعف عضلات

آندوکرین (غدد درونریز): بالا بودن سطح کورتیزول (هیپرکورتیزولیسم)

عصبی روانی

تشنج، نوروپاتی محیطی، بی خوابی، اختلال عملکرد درسی یا اجتماعی در نتیجه بیش اشتغالی با غذا، افسردگی، بد خلقی، اضطراب، خشونت، اختلال وسواس – اجبار، سوء مصرف مواد، قصد خودکشی

هماتولوژیک (خونی): کم خونی، لکوپنی

عروق محیطی: ادم

درمان پرخوری عصبی در کودکان

درمان پرخوری عصبی در کودکان و نوجوانان

تشخیصی راه درمان پرخوری عصبی در کودکان

اغلب نتیجه آزمایشات این بیماران در دامنه طبیعی است، اما بدین معنی نیست که نرخ موربیدیتی و مورتالیتی این بیماران بالا نیست.

  • سطح الکترولیت های سرمبرای شناسایی عدم تعادل الکترولیت ها در اثر تخلیه محتویات گوارشی از قبیل هیپوکالمی، هیپوناترمی، هیپوکلرمی، هیپوکلسمی، هیپوگلیسمی، هیپومنیزیمی، آلکالوز متابولیک
  • سطح آمیلاز سرمبالا بودن سطح آمیلاز سرم نشانگر آن است که مددجو استفراغ عمدی داشته است (سطح آمیلاز سرم در طی ۲ ساعت پس از استفراغ بالا رفته و به مدت ۲ هفته بالا می ماند)
  • پانل چربی خونبررسی سطح چربی های خون از نظر بالا رفتن سطح آنها؛ در طی ناشتا و روزه نگهداشتن خود، تریگلیسیرید ذخیره در بدن هیدرولیز شده و به گلیسرول و اسیدهای چرب تجزیه می شود و به داخل جریان خون آزاد می شود
  • الکتروکاردیوگرامبرای بررسی عوارضی مثل آریتمی های قلبی نوار قلب بیمار گرفته شده و بررسی می شود
  • شمارش کامل سلول های خونیبرای بررسی و شناخت آنمی در اثر نارسایی تغذیه ای
  • تست عملکرد کلیویبرای بررسی احتمال سوء مصرف دیورتیک ها
  • آزمایش مدفوعتعیین وجود فنل فتالئین (phenolphthalein) ناشی از سوء مصرف مسهل ها
  • غربالگری داروهابررسی وجود متامفتامین (methamphetamine) که برای کاهش وزن، کنترل اشتها و طلب لذت ممکن است مصرف شود
  • گازهای خون:تعیین وجود آلکالوز متابولیک (در اثر استفراغ) یا اسیدوز متابولیک (در اثر مصرف افراطی مسهل)
  • سایر آزمایشات ممکن است برای تعیین یا تایید اختلالات و عارضه های همزمان انجام می شود از قبیل پرکاری تیروئید، بیماری کرون، بیماری نورولوژیک، دیابت ملیتوس

درمان طبی پرخوری عصبی در کودکان

معمولا درمان این اختلال به صورت سرپایی انجام می شود مگر اینکه مشکلات طبی جدی پدیدار شود.

عواملی که روی نوع درمان تاثیر دارند شامل طول مدت و شدت بیماری، رویکردهای درمانی قبلی و برآیند آنها، تظاهرات خاص بیماری، در دسترس بودن برنامه درمانی، وضعیت بیمه و منابع مالی است.

رویکرد بین شغلی برای اطمینان از بهترین برآیند درمان در این مددجویان لازم است. تیم درمانی خوب از متخصص کودکان، متخصص تغذیه، پرستار، رواندرمانگر، و درمانگرهای متخصص اختلالات خوردن تشکیل می شود.

درمان سرپایی شامل پایش طبی، شروع طرح تغذیه برای بازیافت وضعیت تغذیه ای و رواندرمانی فردی یا خانوادگی است.

خانواده درمانی برای سال های اول نوجوانی مفید است، بهتر است نوجوانان نزدیک به جوانی و بزرگسالی را تحت هر دوی فرد درمانی و خانواده درمانی قرار داد.

درمان شامل کمک به فرد در یادگیری پایش خود و شناخت الگوهای فکری مختل در مورد وزن، غذا، تصویر از بدن و روابط است. هدف از درمان بازیافت و از سر گیری الگوی خوردن نرمال است. مشخص شده است که فلوکستین (پروزاک) برای کاهش رفتار حشوخواری و فزون خواری مفید است.

اگر بیمار نتواند فلوکستین را تحمل کند، سایر داروهای مهار کننده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) استفاده می شوند. اگر این عارضه زودتر درمان شود، پیش آگهی بهتراست، قبل از اینکه به تخلیه خود برای کاهش وزن روی آورد. د

رمان روزانه و درمان در منزل تنها زمانی استفاده می شود که درمان سرپایی و بستری های کوتاه مدت جواب ندهد، زیرا این درمان ها هزینه بر هستند و بعضی از شرکت های بیمه حتی این نوع درمان ها را پوشش نمی دهند؛ بنابراین والدین و درمانگران با گزینه های محدودی مواجه هستند.

فرآیند پرستاری پرخوری مرضی

بررسی و شناخت پرستاری پرخوری مرضی

  1. تاریخچه دقیقی از بیمار گرفته شود و بررسی و شناخت فردی انجام شود که شامل سابقه دوره های حمله پرخوری مرضی، اطلاعات مربوط به پویایی های خانوادگی و همچنین عملکرد روانی اجتماعی است.
  2. تمامی نوجوانان مبتلا از نظر درک از تصویر از بدن و سابقه تغذیه ای غربالگری شوند. در مورد تخلیه کردن بطور مستقیم سئوال شود و این پیش درآمد را در نظر داشته باشید که این روش در یک نوجوان راه غیر معمولی برای کاهش وزن نیست. سایر سئوالات شامل جمع آوری اطلاعات در مورد درک از تصویر از بدن، تاریخچه رژیم گرفتن مکرر، عدم رضایت از وزن خود، پیش اشتغالی با غذا است.
  3. معاینه فیزیکی دقیقی انجام شود که شامل اندازه گیری قد، وزن پس از دفع ادرار در یک گان بیمارستانی (برای جلوگیری از حمل وزنه مخفی) و علائم حیاتی (بررسی وجود افت فشار خون وضعیتی، فشار خون بالا و برادیکاردی) است.
  4. در مورد تاریخچه خانوادگی، سبک ارتباط و نگرش خانواده، درجه حمایت خانوادگی و میزان تقویت استقلال و جدایی نوجوان توسط خانواده اطلاعات جمع کنید. بیماران مبتلا به پرخوری مرضی ممکن است سابقه اختلالات عاطفی و بخصوص افسردگی را گزارش کنند.
  5. همسالان و همکلاسی های نوجوان و همچنین روابط صمیمی و عشقی وی را بررسی کنید.
  6. توانایی نوجوان در ابراز احساسات خود بخصوص خشم و ترس را بررسی کنید، از آنجایی که نوجوانان معمولا در شناخت و ابراز اینگونه عواطف و احساسات مشکل دارند.
  7. روش سازگاری نوجوان با استرس و اضطراب را تعیین کنید، از آنجایی که جوانان ممکن است مشکلات خشونت و طغیان، دزدی، سوء مصرف مواد و الکل، خود اختگی و قصد یا اقدام به خودکشی را تجربه کنند.
  8. وضعیت روانی شخص را بررسی کنید تا سطح آگاهی وی از غیرطبیعی بودن رفتار خود را مشخص کنید، که ممکن است به صورت افسردگی، انزوا، احساس گناه، انتقاد از خود، مشکل در تمرکز و یا بی خوابی ابراز شود.
  9. در صورت نیاز از ابزارهای روانشناختی استفاده کنید، از قبیل:

  • (الف) مقیاس افسردگی بک (Beck Depression Inventory) نسخه نوجوانان برای بررسی سطح افسردگی
  • (ب) معاینه اختلال خوردن (Eating Disorder Examination) برای انجام مصاحبه ساختاردهی شده
  • (ج) چک لیست اختلال خوردن (Eating Disorder Inventory) برای اندازه گیری خود – گزارشی که در جوانان ۱۴ ساله یا بالاتر قابل استفاده است
  • (د) تست نگرش خوردن (Eating Attitudes Test) برای بچه های سن دبستان مناسب است
  • (ه) پیمایش اختلال خوردن کودکان (Kids Eating Disorder Survey) برای بچه های سن مدرسه راهنمایی مناسب است.

تشخیص های پرستاری پرخوری مرضی

  • اختلال تغذیه: کمتر از نیاز بدن
  • ریسک کمبود حجم مایعات
  • اختلال تصویر از بدن
  • پایین بودن مزمن اعتماد به نفس
  • سازگاری ناموثر
  • اختلال در فرآیندهای خانوادگی
  • اختلال تعاملات اجتماعی

مداخلات پرستاری پرخوری مرضی

  1. اطلاعاتی در مورد مصرف کافی مواد غذایی و تاثیر ناکافی بودن سطح انرژی دریافتی و سلامت روانی برای بیمار و خانواده وی فراهم سازید
  2. اهمیت مصرف روزانه ۲۰۰۰-۳۰۰۰ میلی لیتر (۲ تا ۳ لیتر) مایع در روز را آموزش دهید.
  3. سطح سرمی آزمایشات را پایش و مقادیر غیر طبیعی گزارش شود
  4. به نوجوان کمک کنید برداشت های منفی از خود را بررسی کرده و خصیصه های مثبت خود را بشناسد
  5. به نوجوان کمک کنید درک واقع بینانه ای از تصویر از بدن خود داشته باشد
  6. رابطه درمانی بر اساس اعتماد ایجاد کنید که افشای احساسات و عواطف مربوط به تصویر از بدن، مفهوم از خود، ترس ها و نگرانی ها را ترغیب کند.
  7. در ایجاد و استفاده از راهبردهای مشکل گشایی و سازشی موثر کمک کنید
  8. مهارت های اجتماعی مناسب را آموزش، تمرین دهید و ایفای نقش کنید. شانس فعالیت های گروهی برای استفاده از مهارت های اجتماعی برای مددجو فراهم سازید.
  9. رویکرد خانواده محوری در ارائه خدمات استفاده کنید که در آن خانواده در تصمیمات درمانی دخالت داده می شود

برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

  1. روان درمانی را برای درمان اختلال در تصویر از بدن و مفهوم از خود توصیه کنید.
  2. اهمیت رعایت برنامه درمانی و مشاوره و ویزیت های پیگیری را به بیمار و خانواده وی گوشزد کنید.
  3. بیمار به گروه های حمایتی اختلال خوردن محل زندگی اش معرفی شود.
  4. رژیم دارویی، عوارض جانبی، احتمال قطع مصرف داروها، پروتکل اورژانس را بازنگری کنید.

برآیندهای مددجوی مبتلا به پرخوری مرضی

  1. نوجوان وزن خود را در دامنه نرمال بر حسب سن نگه خواهد داشت.
  2. نوجوان از مکانیسم های موثرتر سازگاری با عواطف منفی استفاده خواهد کرد.
  3. نوجوان الگوهای خوردن نرمال را بکار خواهد گرفت.
  4. نوجوان قادر خواهد بود افزایش اعتماد به نفس خود را نشان دهد که بصورت ابراز کلامی جوانب مثبت خود و سوء برداشت های تصویر از بدن خود مشخص خواهد شد.
  5. نوجوان در فعالیت های مناسب برای مرحله تکاملی خود مشارکت خواهد کرد.

منابع:

  1. American Academy of Pediatrics (Committee on Adolescence): Identifying and treating eating disorders, Pediatrics 2003;111;204–۲۱۱ ۲۰۰۳٫
  2. American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders, ed 4, text revision (DSM-IV-TR), Washington, DC, 2000, The Association.
  3. Bean P et al: Eating disorders in men: Update, J Men’s Health Gender 2(2):186, 2005.
  4. Bryant-Waugh R, Gowers S: Management of child and adolescent eating disorders: Current evidence base and future directions, J Child Psychol Psychiatry 45(1):63, 2004.
  5. Kondo D, Sokol M: Eating disorders in primary care: A guide to identification and treatment, Postgrad Med Online: www.postgradmed. com/issues/2003/11_03/kondo.htm, 2006.
  6. Shannon R: Eating disorders in adolescent males, Prof School Counsel: www.findarticles.com/p/articles/mi_m0KOC/is_1_8/ai_n6335450. Accessed December 16, 2006.
  7. Townsend MC: Eating disorders. In: Townsend MC, editor: Nursing diagnosis in psychiatric nursing: Care plans and psychotropic medications, ed 6, Philadelphia, 2004, FA Davis.
  8. Willcutts S: Nutritional problems. In: Nettina S: Lippincott manual of nursing practice, ed 8, Ambler, PA, Lippincott, Williams & Wilkins, 2006.

 

پیشگیری از کودک آزاری و سوء استفاده جنسی از کودک
پیشگیری از کودک آزاری و سوء استفاده جنسی از کودک

پیشگیری از کودک آزاری و سوء استفاده جنسی از کودک در قانون حفظ امنیت کودکان و خانواده سال ۲۰۰۳ آمده است، کودک آزاری و قصور در حداقل خود چنین تعریف شده است: “هرگونه اقدام یا قصور در اقدام والد یا مراقب که موجب مرگ، صدمه جسمی یا عاطفی شدید، سوء رفتار جنسی یا بهره برداری کودک شود یا هر گونه عمل یا قصور که کودک را مشرف به خطر جدی آسیب قرار دهد» کودک آزاری یا قصور گفته می شود.

پیشگیری از کودک آزاری و سوء استفاده جنسی از کودک

مشاوره خانواده سوء رفتار به چهار نوع اصلی تقسیم می شود:

  1. سوء رفتار جسمی (فیزیکی)
  2. سوء رفتار جنسی
  3. سوء رفتار عاطفی (آسیب روانی، کلامی یا ذهنی)
  4. قصور و نادیده گرفتن کودک

جالب است بدانیم که همیشه سوء رفتار عاطفی در حضور سایر اشکال کودک آزاری وجود دارد. در تحقیقات اخیر انواع یا طبقات دیگری برای سوء رفتار گزارش شده است از جمله کودک آزاری مادرزادی، سوء رفتار برادر و خواهرها، رها کردن بچه.

سوء رفتار با بچه در تمامی جوامع، فرهنگ ها، گروه های نژادی یا قومی، مذاهب، طبقات اجتماعی اقتصادی و گروه های شغلی دیده می شود. هرچند بیشتر در بین والدین نوجوان و خانواده های کم درآمد بیشتر دیده می شود. ریسک فاکتورها و آماره های مرتبط با سوء برخورد با بچه ها با توجه به ارتباط آنها با والدین، بچه ها، خانواده ها و محیط به زیر گروه هایی تقسیم می شوند.

عامل کودک آزار شخصی است که مسئول رفاه و سلامت بچه است از قبیل والدین یا مراقبین، کسانی که بچه را آزار داده یا نادیده می گیرند. والدینی که مرتکب کودک آزاری می شوند، خود در دوران کودکی تحت سوء رفتار جسمی، جنسی، عاطفی یا قصور بوده اند.

هرچند تمامی بچه هایی که این تجارب را داشته اند به والدی کودک آزار و بد برخورد تبدیل نمی شوند

. تقریبا ۸۰% مجرمان والدین هستند. سایر افراد تنها مسئول ۶% کودک آزاری ها هستند و والدینی که ازدواج نکرده اند مسئول ۴% موارد کودک آزاری و قصور هستند. افراد دیگری که به نوعی با کودک در ارتباط مشخص هستند (از قبیل مشاور اردو، کارمند مدرسه) یا رابطه نامعلوم دارند نیز ممکن است مرتکب کودک آزاری شوند.

ویژگی های شایعی که در والدین کودک آزار شناسایی شده است شامل پایین بودن اعتماد به نفس، هوش پایین، انزوای اجتماعی، افسردگی، نداشتن تحمل هراس، نارس بودن، نداشتن مهارت والدی یا مهارت های سازشی، کمبود دانش در رابطه با تکامل کودک، مشکلات ازدواج و زندگی تاهلی، تک والدی یا والدین خیلی جوان، حاملگی های کم فاصله، مصرف مواد و اعتیاد، بیماری جسمی و رفتار جنایی است.

ویژگی های زیادی برای کودکان قربانی کودک آزاری تعیین شده است.

ریسک قربانی بودن کودکانی بالاتر است که بطور نارس متولد شوند، دچار ناهنجاری و معلولیت مادرزادی هستند یا کودکان پر گریه، بیماری مکرر یا کودکان دارای نیازهای خاص. کودکان تا سه سالگی بیشتر از سنین دیگر در خطر کودک آزاری جسمی هستند.

دختران اندکی بیشتر از پسرها قربانی کودک آزاری می شوند (۵۲% در مقابل ۴۸% موارد). کودکان ۳ ساله یا بالاتر بیشتر در معرض سوء رفتار جنسی قرار می گیرند.

کودکان بعضی از خانوارها از قبیل خانواده های تک سرپرست (۷۷% ریسک بالاتر کودک آزاری جسمی و ۸۷% قصور فیزیکی، ۸۰% ریسک بالاتر جراحت جدی یا آسیب بدنی) نسبت به خانواده های دو سرپرست؛ بیشتر در معرض کودک آزاری هستند.

کودکان خانوارهای پر جمعیت نسبت به خانواده های تک فرزند سه برابر بیشتر در معرض کودک آزاری قرار می گیرند.

این مسئله در مورد کودکان خانواده های دارای استطاعت مالی نسبت به خانواده های کم درآمد نیز صادق است و کودکان خانوارهای دارای مشکل اقتصادی به احتمال ۱۸ برابر بیشتر در معرض سوء رفتار جنسی و ۵۶ برابر در خطر سوء رفتار عاطفی و ۲۲ برابر بیشتر در خطر آسیب جسمی جدی قرار می گیرند.

کودکانی که کمتر از ۲ سال در یک خانه زندگی می کنند و کودکانی که کمتر از ۵ سال در یک جامعه بوده اند، ریسک بالاتری برای کودک آزاری دارند.

عوامل محیطی مرتبط با کودک آزاری شامل تعصبات قومی یا نژادی، شرایط بد زندگی، کمبود منابع اجتماعی و خانوادگی، دسترسی ناچیز به مراقبت بهداشتی و خدمات پیگیری، فشار اقتصادی، عقاید فرهنگی متفاوت در رابطه با نقش بچه در خانواده، نگرش فرهنگی متفاوت به استفاده از تنبیه بدنی است. قوانین محافظت از کودکان نارسا نیز یکی دیگر از ریسک فاکتورهای محیطی است.

مطالعات نشان داده اند که تقریبا نیمی از کودکانی که توسط مراقب خود کشته می شوند، پس از شکایت به خدمات رفاه کودکان کشته می شوند. اگر سوء رفتار و آزار کودک جدی و چشمگیر باشد، حفظ تمامیت خانواده دیگر هدف مداخله نخواهد بود.

پیشگیری از کودک آزاری و سوء استفاده جنسی از کودک

پیشگیری از کودک آزاری و سوء استفاده جنسی از کودک

میزان بروز کودک آزاری و قصور

  1. در ایالات متحده در سال ۲۰۰۳ خدمات حافظت کودکان بیشتر از ۲٫۹ میلیون پرونده کودک آزاری را از بین ۵٫۵ میلیون گزارش بررسی کرده است.
  2. دو سوم این گزارشات (۶۸%) نیازمند بررسی بوده و نتیجه آن شناسایی ۹۰۶۰۰۰ قربانی بوده است.
  3. برآورد شده است که در سال ۲۰۰۳ حدود ۱۵۰۰ کودک دچار کودک آزاری کشنده در ۵۰ ایالت و ناحیه شده است. ۴۴% مرگ ها در کودکان زیر ۱ ساله و ۷۹% مرگ ها در کودکان زیر ۴ سال رخ داده است.
  4. بیشتر از نیمی از تمامی قربانیان (۶۰%) از قصور (بخصوص قصور درمانی)، ۲۰ درصد کودک آزاری جسمی و حدود ۱۰% قربانیان تحت سوء رفتار جنسی رنج برده اند. قربانیان سوء رفتار عاطفی حدود ۵% تمامی قربانیان را تشکیل داده اند. سایر انواع سو رفتار شامل رها کردن، اعتیاد مادرزادی به مواد، تهدید به صدمه بوده که ۱۶% موارد را تشکیل می دهند (علت اینکه جمع کل از ۱۰۰ بیشتر است، بعضی از کودکان از چند نوع کودک آزاری رنج برده اند).
  5. سوء رفتار جنسی در دختران، خانواده های ناتنی و بچه های تک والد یا مراقب غیر فامیل شایعتر بوده است.

علائم بالینی کودک آزاری و قصور

آسیب پوستی

شایعترین نشانه های کودک آزاری که براحتی تشخیص داده می شود، آسیب های پوستی است.

نشانه گاز گرفتگی به صورت نواحی گرد با رد دندان، نشانه مکیدن یا نشانه های پنیرکی زبان شایع است. خونمردگی یا خراشیدگی نواحی مخفی پوست نشانگر آن است که کودک مورد سوء رفتار بوده است. وجود کبودی و رد ضربه که در مراحل مختلف بهبودی هستند، نشانگر آن است که کودک به طور مکرر صدمه دیده است.

کبودی هایی که به شکل یک شی هستند اغلب تصادفی نیستند.

ریزش موی تروماتیک

ریزش موی تروماتیک زمانی رخ می دهد که موهای بچه کشیده شده یا برای هل دادن یا کشیدن بچه روی زمین استفاده شود.

نتیجه آن کنده شدن موی سر و پارگی عروق خونی زیر پوست سر است. تجمع خون می تواند به افتراق ریزش موی ناشی از کودک آزاری و غیر کودک آزاری کمک کند.

سقوط

اگر گزارش حاکی از سقوط و افتادن مکرر کودک است اما جراحات متعدد وجود دارد، عدم هماهنگی سابقه صدمه و جراحات می تواند شک به کودک آزاری را برانگیزد.

جراحات خارجی سر، صورت و دهان

بریدگی، خونریزی، قرمزی، تورم کانال گوش خارجی، شکستگی صورت، پارگی یا له شدگی لب، ضایعات دهان، حلق، شل و شکسته شدن دندان یا تغییر رنگ دندان، پوسیدگی دندان، له شدگی زبان، قرمزی یا خونمردگی بی دلیل کام، سیاه شدن دو چشم بدون تروما به بینی همگی نشانه کودک آزاری هستند.

آسیب سوختگی عمدی یا بی دلیل

موارد زیر نشانگر صدمه عمدی است: سوختگی ناشی از فرو رفتن در آب جوش با حاشیه منظم، سوختگی های مدور متعدد کوچک، سوختگی هایی با درجات متفاوت بهبودی، سوختگی اتو (سوختگی با قالب اتو)، سوختگی نواحی بستن کهنه، سوختگی طنابی.

پیشگیری از کودک آزاری و سوء استفاده جنسی از کودک

پیشگیری از کودک آزاری و سوء استفاده جنسی از کودک

سندرم تکان دادن بچه

سندرم تکان کودک (Shaken Baby Syndrome) در صورت تکان دادن عمدی و شدید کودک رخ می دهد.

کودکی که تکان داده می شود ممکن است از ترومای خفیف چشم و یا مغز رنج ببرد. کودک ممکن است دارای سابقه تغذیه بد، استفراغ، لتارژی و یا تحریک پذیری باشد که به طور دوره ای در طی چند روز تا چند هفته قبل از مشاوره بهداشت روان رخ داده است.

در ۷۵ تا ۹۰ درصد موارد خونریزی یک طرفه یا دو طرفه شبکیه دیده می شود اما معمولا در صورت معاینه توسط متخصص چشم آشکار می شود و معمولا نادیده گرفته می شود. تکان دادن موجب آسیب تسریع – کند شدگی (کنده شدن) مغز می شود، که موجب کشیدگی و پارگی عروق خونی و خونریزی تحت عنکبوتیه می شود.

خونریزی تحت عنکبوتیه ممکن است در شیار بین دو نیم کره مغزی واضح تر باشد. هرچند ادم مغزی ممکن است تنها یافته باشد. ممکن است آسیب شدید سیستم اعصاب مرکزی رخ داده و شواهد خارجی صدمه وجود نداشته باشد.

شکستگی و دررفتگی بی دلیل استخوان ها

شکستگی دنده های خلفی که در مراحل مختلف بهبودی است، شکستگی های ترکه ای یا در رفتگی اندام ممکن است شاهدی بر صدمه غیر تصادفی کودک باشد.

سوء رفتار جنسی

خراشیدگی یا خونمردگی داخل باسن و نواحی تناسلی، اسکار، شکاف یا پاره شدن بکارت، له شدگی یا گشاد شدن مقعد، له شدگی یا زخم اندام تناسلی خارجی، عفونت های مکرر ادراری، بیماری های منتقله جنسی، واژنیت نامشخص، حامگی نوجوان، ترشح آلت مردانه، بی بندباری جنسی ممکن است از نشانه های سوء رفتار جنسی باشند.

پیشگیری از کودک آزاری و سوء استفاده جنسی از کودک

قصور در مراقبت از کودک

علائم قصور و کوتاهی در مراقبت از کودک به صورت فقدان مراقبت جسمی و طبی مشخص می شود. تظاهرات قصور شامل عدم پیشرفت بدون توضیح پزشکی، گاز گرفتگی و خراش متعدد سگ یا گربه، وجود چرک در چین های پوست، راش کهنه شدید به همراه سوختگی آمونیاکی، اختلالات تغذیه ای و رکودهای تکاملی است.

عوارض کودک آزاری

  1. تکاملی و نورولوژیک: اختلال کمبود توجه / بیش فعالی (ADHD)، تاخیرهای تکاملی و عقب افتادگی
  2. تحصیلی (آکادمیک): مشکلات یادگیری و پیشرفت تحصیلی ضعیف
  3. سلامت روانی: رفتار تهاجمی (دعوا کردن یا خشونت نسبت به حیوانات)، سوء مصرف مواد، سایر مشکلات روانی (از قبیل افسردگی، اختلال استرس پس از ضربه، اختلالات خوردن)، اقدام به خودکشی
  4. روانی اجتماعی: مشکل در روابط اجتماعی، عقب افتادگی تکاملی، رفتار جنسی نامناسب، حاملگی در سنین پایین، افزایش ریسک بیماری های منتقله جنسی (از قبیل سندرم نقص اکتسابی ایمنی (AIDS)

آزمایشات و تست های تشخیصی کودک آزاری و قصور

  1. مطالعات رادیوگرافیک استخوان ها در دو مقطع برای تمامی بچه های مشکوک به جراحت و صدمه ناشی از کودک آزاری. در بچه هایی که به کودک آزاری مشکوک هستیم بایستی این تست ها دو هفته بعد تکرار شود. رادیوگرافی برای تشخیص شکستگی جاری یا جوش خوردگی شکستگی های قبلی انجام می شود. پیمایش اسکلتی اطلاعاتی در مورد سن وقوع جراحت ارائه می دهد. وجود شکستگی های متعدد در مراحل بهبودی متفاوت نشانگر قطعی سوء رفتار با کودک است.
  2. سی تی اسکن (CT scan) و یا تصویر برداری تشدید مغناطیسی (MRI) – برای تمایز جراحت های موجود
  3. معاینات چشمی – برای تشخیص خونریزی شبکیه (ناشی از تکان های شدید یا ضربه خوردن به سر)
  4. عکس رنگی از زخم ها و جراحات – برای ثبت در پرونده برای مسائل قانونی و پیگیری های بعدی
  5. دور سر و دور شکم – برای تعیین وجود صدمات اسکلتی یا شکمی ناشی از کودک آزاری فیزیکی
  6. معاینه مایع مغزی نخاعی (SCF) – برای تشخیص وجود خون در مایع نخاعی بچه ای که در اثر سوء رفتار جسمی دچار ضربه مغزی یا ضربه به سر شده است.
  7. تست حاملگی – برای تعیین وضعیت حاملگی کودکی که تحت سوء رفتار جنسی بوده است.
  8. غربالگری از نظر بیماری های منتقله جنسی (STIs)، ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) در بچه هایی که کودک آزاری جنسی را تجربه کرده اند.
  9. جمع آوری شواهد – نمونه گیری و آشکار کردن علائم و نشانه های سوء رفتار (طبق سیاست موسسه و نیازهای حقوقی)

درمان طبی کودک آزاری و قصور

اولویت اول مراقبت از کودکی که سوء رفتار را تجربه کرده است احیا و تثبیت وضعیت وی است که طبق جراحات وارده و اقدامات ضروری انجام می شود. تایید کودک آزاری از طریق گرفتن تاریخچه کامل و معاینات فیزیکی و مشاهده کلیه قسمت های بدن کودک و گرفتن نمونه برای آزمایشات انجام می شود. تمامی جراحات بایستی به همراه عکس رنگی ثبت شود و به دقت در پرونده بیمار گنجانده و حفظ شود.

بایستی مطابق دستورالعمل حقوقی یا سیاست موسسه مورد کودک آزاری گزارش شود. پرستاران، پزشکان، دندانپزشک، روانشناس، متخصص گفتار درمانی موظف به گزارش کودک آزاری هستند و مددکار اجتماعی مسئول پیگیری آن است. در بعضی کشورها قصور در گزارش کودک آزاری جریمه سنگینی برای پرسنل مراقبت دهنده به همراه دارد.

پیشگیری از کودک آزاری و سوء استفاده جنسی از کودک

پیشگیری از کودک آزاری و سوء استفاده جنسی از کودک

فرآیند نگهداری کودک آزاری و قصور

بررسی و شناخت

  1. تاریخچه جامع و دقیقی گرفته شده و با والدین یا مراقب کودک مصاحبه می شود. تمایز و ثبت شرایط مرتبط با وقوع جراحت ضروری است. بنابراین پرستار بایستی از چک لیست جامع سئوال و جواب چه کسی، چرا، چه موقع، کجا، چرا و چگونه جراحت رخ داده است، استفاده کند.
  2. انجام معاینه فیزیکی کامل به همراه بررسی و شناخت اجتماعی، عاطفی و شناختی
  3. مشاهده تعامل والدین – کودک از جمله دفعات تماس و طول تماس آنها
  4. بررسی و شناخت وضعیت عاطفی والدین
  5. اگر کودک تحت سوء رفتار جنسی بوده است، بایستی توسط پزشک قانونی یا متخصص مشکلات جنسی معاینه شود

تشخیص های پرستاری

  • ریسک صدمه
  • درد
  • ترس
  • تاخیر رشد و تکامل
  • اختلال سازگاری خانوادگی

مداخلات پرستاری

  1. در صورت نیاز احیا و تثبیت وضعیت
  2. محافظت کودک از صدمات بیشتر
  3. کمک به تشخیص کودک آزاری
  4. گزارش موارد مشکوک به مسئولین ذیربط
  5. فراهم کردن مراقبت حمایتی از کودک
  6. ثبت یافته های بررسی و شناخت، معاینه فیزیکی، تعاملات والدین، افشاهای کلامی کودک
  7. ارائه توضیحات در مورد رشد و تکامل نرمال کودک، الگوی مناسب رفتاری که نشانگر پاسخ مناسب به نیازهای کودک است
  8. بحث، تشویق، ایفای نقش در مورد رفتارهایی که موجب تقویت وابستگی والدین – کودک می شود و آموزش مهارت های مثبت والدی
  9. بحث در مورد روش های تادیب و تشویق رفتار خوب در کودک
  10. بحث در مورد استرس خانواده و بازنگری راهبردهای سازشی (مثبت در مقابل منفی)
  11. بحث در مورد نیاز به منابع اجتماعی و ارجاع های لازم
پیشگیری از کودک آزاری و سوء استفاده جنسی از کودک

پیشگیری از کودک آزاری و سوء استفاده جنسی از کودک

برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

  1. ارجاع والدین به منابع بین بخشی جامعه که به کنترل تکانه ها کمک کرده، دانش والدین از رشد و تکامل نرمال بچه را افزوده و به تدوین توقعات منطقی کمک کرده و بدیل هایی برای سوء رفتار جسمی فراهم می سازد.
  2. ارجاع خانواده به گروه های حمایتی، خانواده درمانی، کلاس های والدی اثربخش

برآیندهای مددجو

  1. بچه در مقابل جراحات، قصور یا صدمه بیشتر محافظت خواهد شد.
  2. بچه حداقل نشانه های بلند مدت ناشی از کودک آزاری را خواهد داشت.
  3. والدین مهارت های اثربخش والدی را خواهند آموخت
  4. والدین کمک لازم برای رفع مشکلات را دریافت خواهند کرد.

پیشگیری از کودک آزاری

درمان شکاف لب در نوزاد
درمان شکاف لب در نوزاد

درمان شکاف لب در نوزاد و شکاف لب و شکاف کام (Cleft Lip and Cleft Palate) و روش تشخیص و مراقبت بعد از عمل کردن.

درمان شکاف لب در نوزاد

شکاف کام و شکاف لب حاصل بسته نشدن بافت نرم و ساختارهای استخوانی در طی دوره تکامل جنینی است. شکاف لب جدایی دو نیمه لب است. ممکن است به صورت دو طرفه هم دیده شود و استخوان و بافت نرم حفره دهان نیز ممکن است درگیر شوند. شکاف کام باز ماندن خط میانی کام در نتیجه بسته نشدن دو استخوان کام در طی تکامل جنینی است.

علت واقعی این عارضه شناخته شده نیست، اما در بیشتر موارد تصور می شود که علت چندگانه داشته باشد (ترکیبی از عوامل محیطی و ژنتیکی).

شکاف کام و لب معمولا یک اختلال منفرد است اما ممکن است به عنوان بخشی از یک سندرم دیده شود. معاینه فیزیکی دقیق در شناخت سایر نقص عضو ها و عارضه های همراه اهمیت دارد.

درمان شکاف لب در نوزاد

میزان بروز شکاف لب و شکاف کام

  • شکاف لب با یا بدون شکاف کام ۱ در ۷۰۰ تمامی تولدهای زنده رخ می دهد.
  • شکاف لب یا کام در گروه های قفقازی و آسیایی نسبت به سایر گروه های قومی شایعتر است.
  • تظاهرات بالینی شکاف لب و شکاف کام
  • شکاف مشهود یک طرفه یا دو طرفه لب (ممکن است به صورت شکاف کامل بوده و تا سوراخ بینی ادامه یابد یا تنها بخشی از لب شکاف داشته باشد)
  • شکاف کام قابل لمس یا مشهود
  • شکاف حفره دهان (خط لثه، ممکن است استخوان و بافت نرم را درگیر کرده باشد)
  • بد شکلی بینی
  • مشکلات تغذیه

 

عوارض شکاف لب و شکاف کام

زبان و کلام: مشکلات حرف زدن از جمله تو دماغی یا گنگ حرف زدن و کشیدگی جبرانی حروف

دندان: ممکن است بسته شدن نامناسب دندان ها رخ دهد، و الگوی رشد دندان ها نرمال نباشد و فک پایین و بالا به درستی روی هم قرار نگیرد، پوسیدگی وسیع دندان ها غیرشایع نیست.

شنوایی: عفونت مزمن گوش داخلی (اوتیت مدیا)، ثانویه به نقص عملکرد شیپور استاش، ممکن است موجب افت شنوایی و کری و تاخیر در تکامل کلام و حرف زدن شود

روانی اجتماعی: اختلال اعتماد به نفس و تصویر از بدن

آزمایشات و تست های تشخیصی شکاف لب در نوزاد

ارزیابی توسط تیم بین بخشی برای مشاوره والدین در مورد شکاف لب و کام و آماده سازی آنها برای طرح درمانی از جمله درمان جراحی

ارزیابی ژنتیکی شامل تست های آزمایشگاهی و تشخیصی برای تعیین وجود سایر ناهنجاری ها

ارزیابی شنوایی و حرف زدن برای تعیین میزان افت شنوایی و در صورت نیاز استفاده از لوله متعادل ساز فشار گوش داخلی

درمان شکاف لب در نوزاد

درمان جراحی شکاف لب در نوزاد

شکاف لب ۸ تا ۱۲ هفته بعد از تولد ترمیم می شود، اگر کودک افزایش وزن خوبی داشته باشد.

بطور معمول پیشنهاد می شود که افزایش وزن در زمان ترمیم شکاف لب حداقل ۱۰ پوند باشد، یعنی بچه ۵ کیلو اضافه وزن داشته باشد. معمولا ترمیم شکاف لب توسط جراح پلاستیک مجرب انجام می شود.

نوع جراحی ترمیم شکاف لب را جراح انتخاب می کند که بستگی به تجربه و توان وی دارد. بعضی از جراحان ترمیم میلارد (Millard) را انتخاب می کنند که نهایتا رد زیگزاگ مانندی روی لب باقی می ماند.

سایر جراحان نیز طوری ترمیم می کنند که خط بخیه با خط کلوملا (خط طبیعی لب) در یک راستا باشد. اما هنوز روش های ترمیم دیگری وجود دارد. هدف از جراحی در کل یک مسئله است، ترمیم شکاف و ایجاد لبی طبیعی.

 

معمولا جراحی شکاف کام در سن ۹ تا ۱۲ ماهگی انجام می شود زمانیکه وزن کودک ۱۸ تا ۲۰ پوند است. پالاتوپلاستی (Palatoplasty) یا جراحی ترمیم شکاف کام شامل بازسازی ساختار کام و بستن شکاف به هدف تکامل سخن نرمال و تغذیه راحت است.

درمان شکاف لب در نوزاد

درمان شکاف لب در نوزاد

فرآیند پرستاری شکاف لب در نوزاد

بررسی و شناخت

بررسی و شناخت یافته های مبتنی بر دریافت کالری کافی برای رشد نرمال. بایستی با خانواده همکاری کرده و بهترین روش تغذیه را برای کودک تعیین کرد. دستورالعمل های زیر میزان کالری مورد نیاز کودک را تعیین می کند:

نوزاد برای رشد نرمال روزانه ۱۰۰ kcal/kg/day نیاز دارد. (برای تعیین میزان کالری مورد نیاز روزانه کودک وزن وی را در ۱۰۰ ضرب کنید (برای مثال؛ ۲٫۸۷ kg x 100 kcal/kg/day = 287 kcal/day). هر اونس شیرخشک استاندارد و شیر مادر ۲۰ کالری انرژی دارد.

مصرف روزانه (مقدار اونس شیر مورد نیاز در هر ۲۴ ساعت) بدین صورت تعیین می شود:ابتدا کیلوکالری مورد نیاز روزانه تعیین می شود، سپس به ۲۰ تقسیم می شود و شیر مورد نیاز روزانه تعیین می شود. برای مثال ۲۸۷ kcal/day ÷۲۰ kcal/oz = 14.35 oz/day

اکثر نوزادان هر ۳ تا ۴ ساعت یکبار تغذیه می شوند که شش تا هشت بار تغذیه در روز می شود. برای تعیین حجم شیر مورد نیاز هر وعده، مقدار تعیین شده ۲۴ ساعته را بر دفعات تغذیه تقسیم کنید.

برای مثال اگر کودک هر ۴ ساعت تغذیه شود، ۱۴٫۳۵ اونس تقسیم بر ۶ می شود ۲٫۵ اونس شیر در هر ۴ ساعت. اگر کودک ۳ ساعت یکبار تغذیه شود، شیر هر وعده ۱٫۸ اونس خواهد بود.

تعامل والدین با کودک را بررسی کنید و نشانه های پیوستگی خوب و سالم والدین و کودک را مشخص کنید

والدین از نظر افسردگی غربالگری شوند.

وضعیت تنفسی بررسی شود (تلاش های تنفسی، ریت تنفس، اکسیژناسیون، تاکیکاردی)

نشانه های عفونت بررسی شود.

تشخیص های پرستاری شکاف لب در نوزاد

  1. ریسک اختلال والدی
  2. کمبود آگاهی در رابطه با شکاف لب یا کام
  3. عدم تعادل تغذیه: کمتر از نیاز بدن
  4. اختلال تبادل گازی
  5. تخلیه ناموثر راه هوایی
  6. الگوی تنفسی ناموثر
  7. درد حاد (در رابطه با رویه جراحی)
  8. مداخلات پرستاری شکاف لب و شکاف کام

مراقبت قبل از عمل

تسهیل رابطه مثبت والدین با نوزاد

کمک به والدین در کنار آمدن با احساسات خود در مورد کودک دارای ظاهر متفاوت. تشویق والدین به ابراز احساسات خود در رابطه با شکاف کام و شکاف لب

بحث در مورد طرح درمان کودک، پاسخ به سئوالات احتمالی والدین

  • فراهم کردن اطلاعات امید بخش و القای احساس مثبت در مورد نوزاد (برای نمونه، صحبت کردن در مورد خصیصه های مثبت نوزاد، توجه به جنبه های مثبت رابطه بین کودک و والدین)
  • تشویق والدین به شرکت در فعالیت های مراقبتی
  • ایفای نقش پذیرش نوزاد و ابراز خوشحالی از تول نوزاد، تبریک گفتن به والدین
  • فراهم کردن ملاقاتی بین والدین و سایر کودکان شکاف لب و کام که تحت جراحی قرار گرفته اند و درمان شده اند.
  • تشریح مفهوم مراقبت تیمی و ارجاع والدین به تیم شکاف کام منطقه
  • فراهم کردن اطلاعات و منابع برای خانواده راجع به علل و درمان های بیماری
  • ارائه اطلاعاتی در مورد اتیولوژی شکاف لب و شکاف کام و تشریح زمان ایجاد، تکامل جنینی.
  • بحث و تشریح زمان مناسب برای مداخله جراحی
  • آموزش تکنیک های تغذیه نوزاد مبتلا به شکاف کام و شکاف لب به والدین

حفظ تغذیه کافی نوزاد برای پیشبرد رشد مطلوب و بهینه کودک

نوزادان مبتلا به شکاف لب ایزوله معمولا می توانند از پستان مادر شیر بخورند. مهم است که مادر را تشویق کرده و طریقه تغذیه و شیردهی نوزاد به وی آموخته شود.

بچه های مبتلا به شکاف کام معمولا به سختی با پستان تغذیه می شوند. بیشتر بچه های مبتلا به شکاف کام نمی توانند خلاء کافی برای مکیدن شیر از سینه مادر در دهان خود ایجاد کنند و بنابراین از نیپل و شیشه خاص برای این بیماران استفاده می شود.

ممکن است انواع مختلفی از شیشه و سرشیشه استفاده شود. یک روش منفرد که بهترین روش باشد، وجود ندارد. روشی خوب است که خانواده بتواند براحتی از آن استفاده کند و کودک بتواند در طی ۲۰ تا ۳۰ دقیقه شیر خود را بخورد؛ بطوریکه تجربه تغذیه هم برای کودک و هم خانواده خوشایند باشد.

بیشتر بچه ها با نیپل نرم براحتی تغذیه می شوند، که یک برش متقاطع در نوک آن وجود دارد (معمولا با فاصله حدود یک هشتم اینچ)

سیستم تغذیه دیگری که استفاده می شود سیستم شیشه – سرشیشه کبوتری (Pigeon nipple-bottle) است. این سیستم دارای یک شیشه قابل فشردن و پستانک نرم است و دارای دریچه ای است که از ورود هوای زیاد به معده کودک پیشگیری می کند.

ممکن است از سیستم تغذیه مید جانسون برای شکاف کام / لب استفاده شود. این شیشه قابل فشردن است.

درمان شکاف لب در نوزاد

آموزش تغذیه کودک شکاف لب و شکاف کام به صورت زیر است:

نوزاد را در وضعیت قائم (تقریبا نشسته) قرار دهید.

سرپستانک یا نیپل را در داخل دهان وی قرار دهید. سعی کنید نوک نیپل جایی از دهان قرار گیرد که بافت کامی بیشتری دارد.

با انگشت کوچک خود گونه بیمار را نگهداشته تا عایق دهانی تقویت شود

پاسخ بیمار به تغذیه بررسی می شود

اگر بچه خود را جمع کرده و برگشت، جریان شیر خیلی سریع است. ممکن است برش متقاطع نوک پستانک بزرگ باشد. از پستانکی با سوراخ کوچکتر استفاده شود. اگر بچه شیر کافی دریافت نمی کند، ممکن است مجبور باشیم که برش متقاطع را گشادتر کنیم.

اگر از شیشه چلاندنی استفاده می شود، والدین بایستی در مورد روش چلاندن و فشردن شیشه شیر در زمان حرکت جویدن نوزاد آموزش داده شوند و دوره های استراحت به نوزاد داده شود. بایستی والدین سرنخ های رفتاری نوزاد خود را بیاموزند.

بایستی وسط تغذیه و آخر تغذیه بچه آروغ بزند. تغذیه نباید بیشتر از ۲۰ تا ۳۰ دقیقه طول بکشد، در غیر اینصورت کالری وارده صرف تغذیه خواهد شد.

وزن نوزاد حداقل دوبار در هفته چک شود و بایستی حداقل روزی یک اونس افزایش وزن داشته باشد.

وضعیت تنفسی به دقت پایش شود (ریت تنفس، تلاش های تنفسی، صداهای تنفسی، علائم حیاتی)

مراقبت در منزل قبل از عمل

دستورالعمل خاصی برای مراقبت قبل از عمل وجود ندارد. نوزاد طبق معمول حمام شود.

رویه های روتین قبل از جراحی بخصوص زمان توقف تغذیه نوزاد و ناشتا نگهداشتن وی کنترل شود.

مراقبت بعد از عمل

ترمیم شکاف لب (Cleft Lip Repair)

پیشبرد تغذیه کافی و دریافت مایعات

تغذیه با شیر مادر یا شیر خشک در حد تحمل (یا مطابق سیاست موسسه)

پیشبرد بهبودی و حفظ تمامیت موضع برش جراحی

تمیز کردن آرام خط بخیه در صورت نیاز

بسیاری از جراحان از چسب های پوستی درمابوند (Dermabond) برای بستن لایه بیرونی لب (پوست) استفاده می کنند. پماد آنتی بیوتیک و آب اکسیژنه نباید در اینموارد استفاده شود زیرا چسب را خراب می کنند.

ترمیم شکاف کام (Cleft Palate Repair)

از وسیله تغذیه ای که قبل از عمل استفاده می شده است، برای تغذیه مایعات صاف شده بعد از ریکاوری و بهوش آمدن کودک استفاده شود. زمانی که مایعات صاف شده تحمل شد، به مایعات مخلوط تغییر داده شود.

  • اجتناب از گذاشتن هر شیئی در دهان نوزاد (کاتتر ساکشن، آبسلانگ، نی، قطعه یخ)
  • دور نگهداشتن اسباب بازی های سخت یا تیز
  • پایش کودک از نظر نشانه های خونریزی یا عفونت
  • مشاهده کودک از نظر مشکلات تنفسی

ترمیم شکاف کام و شکاف لب

سطح درد کودک پایش شده و در صورت نیاز مداخلات غیر دارویی (مثل بغل کردن و تکان دادن گهواره) و یا مداخلات دارویی طبق دستور انجام شود. از مقیاس های تعیین درد نوزادان مثل FLACC یا NPASS استفاده کنید.

برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

آموزش مراقبت از موضع جراحی به والدین

آموزش تکنیک تغذیه نوزاد به والدین

آموزش نشانه ها و علائم عفونت به والدین

آموزش وضعیت دهی نوزاد حین تغذیه به والدین

تشویق والدین به ابراز احساسات خود و بحث در مورد نگرانی های مراقبت از نوزاد در منزل و مراقبت بلند مدت وی

تاکید بر اهمیت مراقبت تیمی بلند مدت از کودک از قبیل گفتار درمانی، آموزش زبان، شنوایی، دندانپزشک، متخصص تغذیه

ارجاع والدین به موسسات و منابع حمایتی در دسترس

برآیندهای مددجو

زخم برش جراحی بخوبی و بدون عارضه بهبود خواهد یافت.

نوزاد یا کودک دارای افزایش وزن مناسب خواهد بود.

تغذیه برای نوزاد و والدین یک تجربه خوشایند خواهد بود.

والدین تکنیک های صحیح تغذیه نوزاد شکاف کام و شکاف لب را نمایش خواهند داد.

والدین کودک خود را پذیرفته و پیوند بین آنها تقویت خواهد شد.

منابع:پرستاری – درمان شکاف لب در نوزاد

باریک شدن یا انسداد موضعی آئورت در کودک یا کوارکتاسیون آئورت
باریک شدن یا انسداد موضعی آئورت در کودک یا کوارکتاسیون آئورت

باریک شدن یا انسداد موضعی آئورت در کودک یا کوارکتاسیون آئورت شامل موارد زیر است:

باریک شدن یا انسداد موضعی آئورت در کودک

کوارکتاسیون آئورت باریک شدن یا انسداد موضعی لومن آئورت است. باریک شدن معمولا در مجاورت موضع درج داکتوس آرتریسوس (ductus arteriosus) رخ می دهد. تنگ شدن لومن موجب افزایش فشار در آئورت صعودی (بالا رونده) می شود که نتیجه اش بالا رفتن فشار شریان های کرونری و عروقی است که از قوس آئورت منشاء می گیرند.

فشار مناطق دیستال موضع تنگی و انسداد نیز کاهش می یابد.

معمولا کوارکتاسیون آئورت با درگیری دریچه دولتی آئورتیک همراه است.

سایر نقص های همراه شامل اشکالدیگر انسدادی سمت چپ قلب، باز ماندن مجرای بین دهلیزی و نقص دیواره بین بطنی است. پیش آگهی بیماری با مداخله جراحی عالی است.

  باریک شدن یا انسداد موضعی آئورت در کودک یا کوارکتاسیون آئورت

میزان بروز انسداد موضعی آئورت در کودک

حدود ۸ تا ۱۰% نقص های مادرزادی قلب را تشکیل می دهد

جنس مذکر دو برابر بیشتر مبتلا می شود

بیشتر در خانواده های دارای ریشه اروپایی شایع است

به عنوان یک خوشه خانوادگی از اختلالات انسدادی بطن چپ شناخته می شود

در ۳۰% مبتلایان به سندرم ترنر (Turner’s syndrome) کوراکتاسیون آئور دیده می شود

تظاهرات بالینی کوارکتاسیون آئورت

فقدان یا ضعیف شدن نبض فمورال

سردی اندام های تحتانی با زمان پرشدگی مویرگی طولانی

اختلاف فشار خون اندام های فوقانی و تحتانی

وجود مورمور سیستولیک یا دیاستولیک

وجود کلیک تخلیه ای (ejection click)

تظاهرات بالینی بیماری دو الگوی متفاوت دارد:

نوزادی – بدون علامت تا زمانی که مجرای بین دهلیزی بسته شود یا تا زمانی که نارسایی بطن چپ شروع شود. در این حالت با نارسایی احتقانی شدید قلب نمایان شده و در صورت عدم درمان وارد شوک می شود

پس نوزادی – معمولا بدون علامت و با فشار خون بالا دیده می شود. سایر علائم نتیجه کوراکتاسیون آئورت بوده و شامل درد پشت ساق، سردرد، خوندماغ، سرگیجه و غش است

عوارض باریک شدن یا انسداد موضعی آئورت در کودک

قلبی عروقی: هیپرتانسیون، کوارکتاسیون عود کننده آئورت، آنوریسم آئورت، سکته مغزی

بیماری عفونی: آندوکاردیت عفونی

آزمایشات و تست های تشخیصی کوارکتاسیون آئورت

نوار قلب (ECG) – الکتروکاردیوگرام نرمال بوده یا ممکن است هیپرتروفی بطن چپ یا بلک شاخه دسته راست را نشان دهد.

رادیوگرافی قفسه سینه – نوزادانی که دچار کوارکتاسیون شدید آئورت هستند ممکن است کاردیومگالی و ادم ریوی داشته باشند؛ قلب شیرخواران و بچه های بزرگتر ممکن است نرمال یا اندکی بزرگ باشد و دیلاتاسیون مشهود آئورت بالا رونده مشاهده شود. در بچه های بزرگتر ممکن است بیرون زدگی دنده دیده شود.

اکوکاردیوگرام – اکوی قلب موضع و وسعت کوارکتاسیون، وجود سایر ناهنجاری ها و نقص عملکرد بطن چپ را آشکار می کند

کتتریزاسیون قلب – برای ارزیابی سایر نواقص و یا در صورت ناکافی بودن اکوکاردیوگرافی در تشخیص بیماری انجام می شود.

تصویر برداری تشدید مغناطیسی – بیشتر در بچه های بزرگ و بالغین مفید است و به تشخیص و بررسی کوارکتاسیون عود کننده کمک می کند.

باریک شدن یا انسداد موضعی آئورت در کودک یا کوارکتاسیون آئورت

آزمایشات قبل از عمل:

شمارش کامل سلول های خون – برای غربالگری وضعیت هماتولوژیک قبل از عمل به صورت روتین انجام می شود که شامل ارزیابی مقادیر مبنای سلول های سفید خون، هموگلوبین و هماتوکریت است.

تعیین سطح مبنای الکترولیت ها و پانل عملکرد کلیوی – برای بررسی و شناخت عملکرد کلیه ها و وضعیت متابولیک قبل از عمل و مبنایی برای مقایسه بعد از عمل: سطح سدیم، پتاسیم، کلرید، کربن دی اکسید، ازت اوره خون و کراتینین اندازه گیری می شود.

مطالعات انعقادی خون – زمان پروترومبین (PT)، زمان نسبی پروترومبین (PTT)، شمارش پلاکت

تعیین گروه خونی و کراس مچ – گروه خون و Rh برای مواقع احتمالی نیز به انتقال خون تعیین می شود.

درمان طبی و جراحی کوارکتاسیون آئورت

راهبردهای درمانی کوارکتاسیون آئورت با توجه به سن بچه و شدت کوارکتاسیون متغیر است. نوزادان مبتلا به کوارکتاسیون بحرانی آئورت به انفوزیون وریدی پروستاگلاندین E1 برای باز کردن مجدد مجرای بین دهلیزی نیاز دارند.

همچنین ممکن است به تثبیت وضعیت نوزاد از طریق داروهای اینوتروپیک و حمایت تنفسی نیاز داشته باشند و در لیست عمل ترمیمی اورژانس قرار داده شوند.

بطور سنتی نقص های بچه های مبتلا به هیپرتانسیون که علامت دیگری ندارند، در سن ۳ تا ۵ سالگی ترمیم می شد. در حال حاضر بسیاری از مراکز بلافاصله بعد از تشخیص اقدام به ترمیم می کنند تا از ریسک های باقیمانده هیپرتانسیون و عوارض پس از جراحی پیشگیری کنند.

باریک شدن یا انسداد موضعی آئورت در کودک بسیار خطرناک است.

وقتی از ترمیم کوارکتاسیون آئورت حرف زده می شود، منظور روش های متعددی است که برای درمان جراحی این عارضه انجام می شود از جمله بریدن تنگی همراه با آناستوموز سر به سر، فلپ زدن تحت ترقوه به صورت آئورتوپلاستی (بریدن و استفاده از شریان تحت ترقوه ای برای بزرگتر کردن آئورت)، آئورتوپلاستی لکه ای، درج هادی. معمولا تیم جراحی روش مناسب برای هر بچه را با توجه به سن و آناتومی عارضه انتخاب می کنند.

نرخ کلی مرگ و میر ترمیم کوارکتاسیون ایزوله آئورت کمتر از ۵% است و در بچه های بزرگتر کمتر از ۱% است. گشاد کردن تنگی با بالون درمانی موثر برای کوراکتاسیون عود کننده آئورت است و در بعضی از موسسات به عنوان درمان اولیه کوارکتاسیون آئورت استفاده می شود.

در نهایت، ممکن است استنت گذاری آئورت انجام شود اگر کوارکتاسیون خفیف بوده یا عود کننده باشد، بخصوص در بچه های بزرگتر و بزرگسالان.

باریک شدن یا انسداد موضعی آئورت در کودک یا کوارکتاسیون آئورت

عوارض پس از جراحی کوارکتاسیون آئورت

قلبی عروقی

هیپرتانسیون شایعترین مشکل پس از عمل است و در بچه های بزرگتر شایعتر است

عود کوارکتاسیون در ۶ تا ۳۳ درصد بچه هایی که نقص در نوزادی ترمیم شده است، ۳% بچه هایی که نقص پس از سن ۳ سالگی ترمیم شده است؛ رخ می دهد.

هماتولوژیک

خونریزی که در خروجی چست تیوب دیده می شود، لخته خون وجود دارد یا از مواضع دیگر مثل بینی، دهان یا مجاری گوارشی خونریزی رخ می دهد.

ریوی

آسیب به عصب حنجره ای که موجب بروز استریدور می شود

آسیب عصب فرنیک که موجب فلج دیافراگم می شود

شیلوتوراکس (Chylothorax) – به ورود مایع لنفاوی به داخل فضای پلورال اطلاق می شود

گوارشی

سندرم پس از کوارکتومی (Postcoarctectomy syndrome) – این عارضه بیشتر در بچه های بزرگتر و مبتلایان به هیپرتانسیون قبل از عمل دیده می شود. علائم شامل استفراغ، نفخ شکم و تب است.

عصبی

ایسکمی نخاع که موجب پارپلژی یا فلج چهار اندام می شود (نادر است)

داروهای ضد فشار خون

سدیم نیتروپروساید (نیپراید) – انفوزیون مداوم برای درمان هیپرتانسیون حاد پس از عمل استفاده می شود، روی عضلات صاف تاثیر گذاشته و اتساع عروق محیطی ایجاد کرده که موجب کاهش فشار شریانی می شود.

پروپرانولول (ایندرال) – برای درمان هیپرتانسیون پس از عمل استفاده می شود، به عنوان بتابلوکر آدرنورسپتورهای قلبی و ریوی عمل می کند، ریت قلب و تحریک پذیری میوکارد را کاسته و انقباضات قلبی و مسیر هدایتی را کند می کند.

کاپتوپریل (کاپوتن) – برای درمان هیپرتانسیون پس از عمل استفاده می شود، روی سیستم رنین – آنژیوتنسین تاثیر گذاشته و پس بار قلبی را کاهش می دهد.

فرآیند پرستاری کوارکتاسیون آئورت

  • بررسی و شناخت پرستاری کوارکتاسیون آئورت
  • بررسی و شناخت دقیق قلبی و عروقی
  • پایش فشار خون از چهار اندام برای بررسی شیب فشار بالا و پایین کوارکتاسیون آئورت
  • بررسی و شناخت وضعیت رشد و تکامل بچه

تشخیص های پرستاری کوارکتاسیون آئورت

  1. کاهش برونده قلب
  2. اختلال تبادل گازی
  3. کمبود حجم مایعات
  4. ریسک عدم تحمل تغذیه
  5. درد
  6. اضطراب
  7. عدم تحمل فعالیت
  8. سازگاری ناموثر
  9. ریسک عفونت
  10. اختلال فرآیندهای خانوادگی
  11. مدیریت ناموثر رژیم درمانی
  12. کمبود آگاهی

مداخلات پرستاری کوارکتاسیون آئورت

مداخلات پرستاری قبل از عمل تنگی آئورت

پایش وضعیت قلبی

رنگ غشاهای مخاطی و بستر ناخن ها

کیفیت و شدت نبض های محیطی اندام های فوقانی و تحتانی

زمان پرشدگی مویرگی

دمای اندام ها

نبض آپیکال

فشار خون اندام های فوقانی و تحتانی

ریت تنفسی

تقویت درک و فهم بچه از موقعیت با استفاده از ترمینولوژی مناسب سن وی

فراهم کردن اطلاعات برای والدین در جهت کمک به آنها در درک و فهم وضعیت کودک

تاکید بر اهمیت مراقبت نرمال کودک و واکسیناسیون

تاکید بر اهمیت تعاملات اجتماعی و فعالیت های متناسب سن بچه

مراقبت های پرستاری پس از عمل تنگی آئورت

پایش مکرر وضعیت قلبی طبق سیاست موسسه

نبض آپیکال، ریت تنفسی، دمای مرکزی و پوست

فشار خون شریانی – هیپرتانسیون اغلب در شروع وجود دارد (اگر در جراحی از شریان تحت ترقوه استفاده شده باشد، دست چپ فشار خون ندارد)

زمان پرشدگی مویرگی

ریتم قلبی

کنترل هیپرتانسیون در صورت بروز. از آنجایی که درد یا اضطراب می تواند فشار خون را افزایش دهد، بایستی از درمان کافی درد یا اضطراب قبل از شروع داروهای ضد فشار خون اطمینان حاصل کرد.

عدم استفاده از کاف فشار خون یا رگ گیر در دست چپ در صورت استفاده از فلپ ساب کلوین چپ، زیرا گردش خون شریانی فقط از طریق عروق جانبی انجام می شود.

پیشبرد وضعیت تنفسی مطلوب

چرخاندن بچه، سرفه و تنفس عمیق

انجام فیزیوتراپی قفسه سینه

هوای مرطوب و استفاده از دستگاه بخور

پایش چست تیوب از نظر باز بودن و رنگ و قوام ترشحات تخلیه شونده از لوله

پایش بیمار از نظر علائم و نشانه های خونریزی

اندازه گیری ترشحات خروجی چست تیوب طبق سیاست موسسه

بررسی و شناخت تشکیل لخته در چست تیوب (افزایش خروج خون و کاهش خیلی ناگهانی آن)

بررسی صداهای روده و پایش نفخ شکم

بررسی وجود خونریزی از مواضع دیگر مثل بینی، دهان یا مجاری گوارشی

اندازه گیری و ثبت دقیق جذب و دفع

پایش و تصحیح وضعیت هیدارسیون

خشکی غشاهای مخاطی

برجسته یا فرورفتگی فونتانل ها

کاهش اشکریزش و خشکی دهان

تورگور ضعیف پوست

وزن مخصوص ادرار

وزن روزانه

پایش جذب و دفع

تجویز مایعات وریدی طبق دستور

پایش پاسخ کودک به داروها و فرآورده های خونی

بررسی تاثیر داروهای ضد فشار خون

کمک به جمع آوری و گرفتن نمونه ها

از سر گیری تغذیه دهانی به آرامی، پایش میزان تحمل کودک و وضعیت شکمی وی

تسکین درد و اضطراب پس از عمل به کمک دارو، حضور والدین، مداخلات مناسب سن بچه

فراهم کردن فعالیت های سرگرمی و رفاهی مناسب سن کودک

توضیح متناسب سن کودک قبل از هر رویه درمانی و رویه های دردناک

انجام مراقبت از زخم مطابق سیاست موسسه

بررسی و شناخت علائم و نشانه های عفونت

تشویق والدین به حضور و شرکت در مراقبت از کودک

حمایت از والدین و آموزش بیمار و والدین

برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

قبل از ترخیص عمل انسداد موضعی آئورت در کودک موارد زیر را با والدین و مراقب بچه مرور کنید:

 

روش صحیح مراقبت از زخم جراحی (طبق سیاست موسسه)

پایش علائم و نشانه های عفونت

محدودیت های فعالیتی توصیه شده تیم درمانی

تکنیک های صحیح بلند کردن نوزادان و نوپایان، اجتناب از گرفتن زیر بغل بچه، حمایت از سر و گردن و شانه کودک با یک دست و مابقی بدن با دست دیگر

درمان درد

تجویز داروها و پایش پاسخ کودک به داروها

اهمیت پیگیری غربالگری هیپرتانسیون، کوارکتاسیون عود کننده و سایر عوارض

بهداشت دهان و دندان خوب و آنتی بیوتیک پروفیلاکتیک قبل و پس از رویه های تهاجمی برای پیشگیری از اندوکاردیت باکتریال

اهمیت مراقبت روتین و مصون سازی (واکسیناسیون) نرمال

اهمیت فعالیت های اجتماعی و تفریحی متناسب سن بچه

اهمیت حفظ توقعات رفتاری و تادیبی و حمایت از بچه تا بهبودی کامل

برآیندهای مددجوی مبتلا به تنگی آئورت

بچه عاری از عوارض پس از عمل خواهد بود.

درد بچه به اندازه کافی درمان و تسکین خواهد یافت.

بچه حس تسلط بر تجربه جراحی را نمایش می دهد که به صورت ابراز احساسات خود و از سرگیری سطح فعالیت نرمال مشخص می شود.

بچه در فعالیت های متناسب سن خود شرکت خواهد کرد.

والدین روش مراقبت در منزل و آموزش ها و پیگیری درمان را به زبان خواهند آورد.

منابع: پرستاری

نارسایی احتقانی قلب کودک درمان تشخیص (1)
نارسایی احتقانی قلب کودک

نارسایی احتقانی قلب کودک (CHF) زمانی رخ می دهد که قلب نتواند خون برگشتی به سمت راست قلب را به بیرون پمپ کند؛ یا گردش خون کافی برای رفع نیازهای ارگان ها و بافت ای بدن فراهم نماید؛ و یا ترکیب هر دو رخ دهد. اجزا و عناصر اصلی CHF شامل پره لود (preload) یا پیش بار و حجم در گردش، افترلود (afterload) یا پس بار و قدرت انقباضی قلب است. علل ایجاد کننده آن شامل بیماری های مادرزادی و اکتسابی قلب است که موجب افزایش فشار یا حجم و نارسایی میوکارد شوند.

نارسایی احتقانی قلبی کودک درمان تشخیص (1)

پاتوفیزیولوژی نارسایی احتقانی قلب کودک

بیماری مادرزادی قلب با اورلود فشار یا حجم شایعترین علت وقوع CHF در کودکان است. زمانبندی بروز متغیر بوده و با توجه به علت ایجاد کننده نسبتا قابل پیش بینی است (جدول ۱). توجه به موارد زیر مهم است:

کودکان مبتلا به تترالوژی فالوت (TOF) دچار CHF نمی شوند، مگر اینکه تحت رویه شنت گذاری شریانی آئورت به شریان ریوی قرار داده شوند از قبیل عمل جراحی واتراستون (Waterston) یا پوتس (Potts). این رویه ها دیگر انجام نمی شود.

نقص دیواره بین دهلیزی (ASD) به ندرت موجب بروز CHF در کودکان می شود.

شنت های چپ به راست وسیع از قبیل نقص دیواره بین بطنی و باز ماندن مجرای بین شریانی (PDA) قبل از هفته های ۶ تا ۸ پس از تولد نوزاد فول ترم موجب بروز CHF نمی شوند، زیرا مقاومت عروق ریوی (PVR) خیلی افت نمی کند که در این فاصله اجازه دهد شنت چپ به راست رخ دهد. هرچند CHF ممکن است در نوزادان نارس مبتلا به همین ضایعات در نتیجه سقوط زودرس PVR رخ دهد.

بیماری های اکتسابی قلب با هر اتیولوژی ممکن است موجب بروز نارسایی احتقانی قلب شوند. سن بروز نارسایی احتقانی قلب (CHF) در بیماری های اکتسابی کمتر از بیماری های مادرزادی قابل پیش بینی است، هرچند ملاحظات عمومی وجود دارد که باید توجه کرد:

ناهنجاری های متابولیک نوزادان شامل هیپوکسی شدید و اسیدوز، هیپوگلیسمی، هیپوکلسمی

فیبروالاستوز آندوکارد (Endocardial fibroelastosis)، یک بیماری اولیه نادر میوکارد که موجب CHF در نوزدان می شود. در ۹۰% موارد نشانه های CHF در هشت ماه اول زندگی ظاهر می شوند.

میوکاردیت ویروسی ممکن است در بچه های کوچک و معمولا زیر یکسال رخ دهد، این مسئله ممکن است در نوزادان با بروز ناگهانی و بیماری شدید رخ دهد.

کاردیت روماتیدی حاد یک علت اتفاقی CHF و عمدتا در بچه های سن مدرسه دیده می شود

بیماری های روماتوئید دریچه های قلب با ضایعات منجر به افزایش بار قلبی از قبیل رگورژیتاسیون میترال (MR) یا رگورژیتاسیون آئورت (AR) در بچه های بزرگتر موجب CHF می شود. این نوع در کشورهای صنعتی نادر است.

کاردیومیوپاتی ایدیوپاتیک اتساعی ممکن است در هر سنی چه بچگی و چه نوجوانی موجب بروز نارسایی احتقانی قلب (CHF) شود.

کاردیومیوپاتی ناشی از دیستروفی عضلانی و آتاکسی فریدریچ (Friedreich’s ataxia) ممکن است در بچه های بزرگتر و نوجوانان موجب نارسایی احتقانی قلب شود.

کاردیومیوپاتی ناشی از دوکسوروبیسین (Doxorubicin) ممکن است چند ماه تا سال پس از تکمیل شیمی درمانی در بچه های مبتلا به بدخیمی موجب بروز نارسایی احتقانی قلب شود.

سایر علل نارسایی احتقانی قلب کودک

بلوک کامل قلبی ناشی از نقص های ساختاری قلب در دوره نوزادی و اوایل شیرخوارگی.

تاکیکاردی فوق بطنی (SVT) در اوایل شیرخوارگی

آنمی شدید در هر سن

هیدروپس فتالیس (Hydrops fetalis) نوزادی

کم خونی داسی شکل پس از دوره نوزادی

هیپرتانسیون حاد پس از عفونت حاد گلومرولونفریت در بچه های سن مدرسه. فشار خون بالا با احتباس مایعات همراه با عملکرد ضعیف کلیوی همراه است.

دیسپلازی برونکوپولمونر در نوزادان نارس موجب نارسایی قلبی و بطور غالب نارسایی سمت راست در چند ماه اول زندگی می شود

کورپولمونل حاد در نتیجه انسداد مجاری هوایی مثل بزرگی لوزه می تواند در هر سنی موجب CHF شود، اما بیشتر در اوایل بچگی شایع است.

اگر قلب به هر دلیلی نارسا شود و برونده قلبی برای رفع نیازهای متابولیک بدن کافی نباشد، سیستم اعصاب سمپاتیک واکنش نشان داده و در تلاش برای جبران مشکل به افزایش حجم خون در گردش از طریق برگرداندن خون از بافت های غیر حیاتی به گردش خون عمومی، می انجامد.

این کاهش جریان خون کلیوی را موجب شده که مکانیسم رنین – آنژیوتنسین – آلدسترون را فعال کرده و احتباس آب و سدیم را افزایش می دهد. آزاد شدن کاته کولامین ها با کاهش برونده قلبی نیز موجب افزایش ریت قلب، افزایش تون عروقی و تعریق می شود.

این مکانیسم های جبرانی اولیه برای حفظ برونده قلبی (افزایش حجم خون در گردش، افزایش ریت قلب، افزایش تون عروقی) نهایتا موجب بروز تظاهرات بالینی نارسایی احتقانی قلب (CHF) می شود.

نارسایی احتقانی قلب کودک درمان تشخیص (1)

علل نارسایی احتقانی قلب ناشی از بیماری های مادرزادی قلب بر حسب زمان وقوع

علل نارسایی احتقانی قلب ناشی از بیماری های مادرزادی قلب بر حسب زمان وقوع
سن یا زمان وقوععلت
بدو تولدHLHS ضایعات منجر به اورلود حجم (برای نمونه TR یا PR شدید، فیستول AV سیستمیک بزرگ
هفته اولTGA PDA در نوزاد نارس کم وزن HLHS با آناتومی بهتر TAPVR بخصوص در افراد مبتلا به انسداد وریدی ریوی
هفته ۱ تا ۴COA (با آنومالی های همراه) AS بحرانی ضایعه شنت وسیع L-R (مثل VSD، PDA) در نوزادان نارس سایر ضایعات لیست شده فوق
هفته ۴ تا ۶بعضی از انواع شنت L_R از قبیل ECD
هفته ۶ تا ۴ ماهگیVSD وسیع PDA وسیع سایر موارد: آناهنجاری شریان کرونر چپ در اثر PA

 

میزان بروز نارسایی احتقانی قلب کودک

حدود ۹۰ درصد نوزادان مبتلا به نقص مادرزادی قلب در طی یکسال اول زندگی خود دچار CHF می شوند.

اکثریت نوزادان مبتلا در چند ماه اول زندگی علائم بیماری را نشان می دهند

با توجه به علت ایجاد کننده، میزان بروز بیماری متغیر است.

تظاهرات بالینی نارسایی احتقانی قلب

تاکیکاردی

کاردیومگالی

افزایش تلاش تنفسی

تاکی پنه

ویزینگ و کراکل

هپاتومگالی

ادم، پف کردگی پلک ها (در نوزادان)

تعریق (دیافورز)

مشکلات تغذیه و افزایش وزن ضعیف

تحریک پذیری

عوارض نارسایی احتقانی قلب

سندرم کاهش برونده قلبی بازگشتی به داروها ممکن است رخ دهد.

نارسایی احتقانی قلب کودک درمان تشخیص (1)

آزمایشات و تست های تشخیصی نارسایی احتقانی قلب کودک

تشخیص براساس یافته های معاینه فیزیکی که نشانگر علائم و نشانه های ذکر شده در بالا است، انجام می شود. ممکن است برای ارزیابی بیشتر تست های زیر انجام شود:

 

الکتروکاردیوگرام (ECG) – برای تشخیص تاکیکاردی یا آریتمی های برادیکاردی، ممکن است در تعیین نوع نقص کمک کننده باشد، برای تعیین وجود CHG مفید نیست.

رادیوگرافی قفسه سینه – قلب بزرگ بوده و ممکن است انفیلتراسیون ریوی وجود داشته باشد. بچه های مبتلا به شانت وسیع چپ به راست بدون CHF دچار کاردیومگالی هستند.

اکوکاردیوگرام – ممکن است برای تایید بزرگی قلب و یا اختلال عملکرد بطن چپ انجام شود. برای تعیین علت CHF و ارزیابی اثربخشی درمان مفید است.

درمان طبی نارسایی احتقانی قلب

درمان اولیه CHF از طریق استفاده از مواد فارماکولوژیک انجام می شود که هدف بهبود عملکرد عضله قلب و یا کاهش بار کاری قلب است.

برای افزایش برونده قلبی از طریق کند کردن هدایت قلبی از گره دهلیزی بطنی و قوی کردن انقباضات قلبی، داروهای دیجیتالیس از قبیل دیگوکسین داده می شود.

برای کاهش حجم پیش بار قلبی از دیورتیک استفاده می شود زیرا اثر دیورتیک ها موجب کاهش حجم مایعات خارج سلولی می شود. داروهای گشاده کننده ورید، شریان یا هر دو ممکن است برای کاهش حجم پره لود از طریق کاستن مقاومت عروق عمومی یا ریوی داده شود.

معمولا مایعات دریافتی به دو سوم نرمال محدود می شود و به تغذیه و استراحت توجه خاص می شود. درمان طبی با طرح مداخله کتتریزاسیون قلبی یا جراحی در صورت اندیکاسیون ادامه می یابد.

 

فرآیند پرستاری نارسایی احتقانی قلب کودک

بررسی و شناخت نارسایی احتقانی قلب

  1. بررسی و شناخت قلب و عروق
  2. بررسی و شناخت وضعیت تنفسی
  3. بررسی و شناخت سطح فعالیت
  4. بررسی و شناخت اندام ها از نظر ادم
  5. بررسی و شناخت الگوی تغذیه و سابقه افزایش وزن
  6. بررسی و شناخت الگوهای سازشی خانواده

تشخیص های پرستاری نارسایی احتقانی قلب

  • کاهش برونده قلب
  • الگوی تنفسی ناموثر
  • عدم تحمل فعالیت
  • افزایش حجم مایعات
  • اختلال تعادل تغذیه: کمتر از نیاز بدن
  • کمبود آگاهی
  • اختلال فرآیندهای خانوادگی

نارسایی احتقانی قلب کودک درمان تشخیص (1)

مداخلات پرستاری نارسایی احتقانی قلب

تقویت برونده قلب

  1. بررسی و شناخت مستمر قلب و عروق، شامل ارزیابی علائم حیاتی، نبض، رنگ پوست، پرشدگی مویرگی، صداهای ریوی
  2. تجویز داروها و بررسی و ثبت تاثیر داروها

بهبود اکسیژناسیون و تهویه

  1. حفظ راه هوایی باز و بررسی تاثیر اکسیژن در صورت اکسیژن درمانی
  2. بالا بردن سر تخت، قرار دادن نوزاد در صندلی نوزادی، بهبود برگشت خون وریدی سیستمیک

فراهم کردن آسایش و اقدامات راحتی

  1. آرام و ساکت نگهداشتن محیط با پاسخ سریع به گریه نوزاد یا بچه
  2. قرار دادن نوزاد در گهواره
  3. فراهم کردن دمای نرمال محیطی، حفظ دمای ثبات برای حداقل مصرف اکسیژن
  4. برنامه ریزی فعالیت های مراقبتی به شکلی که دوره های استراحت بیشتر شود

پیشبرد و حفظ تعادل مایعات و الکترولیت های کودک

  1. بررسی و شناخت جذب و دفع
  2. بررسی و شناخت ادم
  3. اندازه گیری و ثبت روزانه وزن
  4. محدودیت مایعات، معمولا به دو سوم سطح نرمال برای حفظ سطح مایعات
  5. پیگیری دقیق سطح پتاسیم در صورت مصرف دیورتیک

تقویت وضعیت تغذیه ای بچه

  1. بررسی و ثبت میزان تحمل تغذیه نوزاد و واکنش وی به تغذیه
  2. فراهم کردن وعده های تغذیه کوچک و مکرر برای حفظ و بازیافت انرژی
  3. همکاری با سرویس تغذیه جهت فراهم کردن رژیم تغذیه با حداکثر کالری و حداقل مایعات
  4. کمک به خانواده در شناخت، درک، پذیرش و کار بر عواطفی که نسبت به بچه با بیماری مزمن دارند

برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

  1. آموزش خانواده در مورد بیماری
  2. فراهم کردن آموزش لازم در مورد داروها و عوارض جانبی انها
  3. گرچه مراقبین کودک مبتلا به CHF مزمن غالبا در مورد علائم و نشانه های CHF اطلاعات خوبی دارند، دانسته های آنها را مورد بررسی و تقویت مجدد قرار دهید
  4. تکنیک های تغذیه و ملزومات غذایی آموزش داده شود
  5. به برنامه های شبیه سازی مراقبت از نوزاد یا گروه های حمایتی والدین ارجاع داده شود.

برآیندهای مددجو

بچه برونده قلبی کافی خواهد داشت.

رشد و تکامل بچه نرمال خواهد بود.

مراقب توانایی رسیدگی به تمامی مراقبت های نوزاد در منزل را نمایش خواهد داد.

منابع:پرستاری

فیبروز کیستیک چیست؟
فیبروز کیستیک چیست؟

پاتوفیزیولوژی فیبروز کیستیک

فیبروز کیستیک چیست؟

میزان بروز کیستیک فیبروز چقدر است؟ تظاهرات بالینی کیستیک فیبروز چیست؟ چه آزمایشات و تست های تشخیصی در بررسی فیبروز کیستیک استفاده می شود. درمان فیبروز کیستیک چیست؟ فرآیند پرستاری فیبروز کیستیک ، بررسی و شناخت و تشخیص های پرستاری فیبروز کیستیک در این بخش بحث می شوند.

واژه های مشابه: فیبروز کیستیک، فیبروز سیستیک، سیستیک فیبروزیس، کیستیک فیبروزیس.

فیبروز کیستیک چیست؟

فیبروز کیستیک چیست؟

فیبروز کیستیک (CF) یک بیماری ارثی است که به صورت خصیصه اتوزومال غالب در اثر موتاسیون ژن CF در کروموزوم ۷ رخ می دهد. این جهش موجب غیاب یا کاهش عملکرد پروتئین خاصی می شود که تنظیم کننده عرض غشایی فیبروز کیستیک (CFTR) نامیده می شود، که موجب انتقال غیر طبیعی سدیم و کلرید از میان اپیتلیوم می شود.

این اختلال روی غدد برون ریز تاثیر گذشته و موجب ترشح مفرط خلط چسبناک می گردد که منجر به انسداد راه های هوایی کوچک برونش، روده کوچک و مجرای پانکراتیک و صفراوی می گردد. اثرات این نقص بیوشیمیایی روی ارگان های درگیر به صورت زیر است:

 

ریه ها

انسداد برونش و برونشیول ها در اثر تجمع ترشحات فراوان و چسبناک که موجب اتساع بیش از حد آنها و آتلکتازی می گردد.

تجمع مخاط ترشح شده موجب افزایش حساسیت به عفونت های باکتریال می شود (سودومونا آئروجینوس و استافیلوکوک اورئوس غالبترین ارگانیسم های موجود در خلط و ریه ها هستند.

در عفونت های اواخر زندگی بیماران فیبروز کیستیک باکتری بورخولدریا سپاسیا (Burkholderia cepacia) دیده می شود که موجب عفونت فوق العاده شدیدی می شود.

این بیماری فوق العاده مسری بوده و از یک بیمار به بیمار دیگر به سرعت منتقل می شود، بنابراین کسانی که دچار عفونت هستند نباید با بیماران مبتلا به فیبروز کیستیک در تماس باشند).

اختلال تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن که موجب درجات متغیری از هیپوکسی، هیپرکاپنه و اسیدوز می شود.

تغییرات فیبروتیک ریه رخ می دهد که در نمونه های شدید هیپرتانسیون ریوی و کورپولمونل رخ می دهد.

فیبروز کیستیک چیست؟

فیبروز کیستیک چیست؟

پانکراس:

دژنراسیون و فیبروز آسینی

مهار ترشح آنزیم های پانکراس، که موجب اختلال در جذب چربی ها، پروتئین ها و به درجات کمتری قندها می شود.

روده کوچک – فقدان آنزیم های پانکراس (تریپسین، آمیلاز، لیپاز) موجب اختلال جذب چربی ها و پروتئین ها می گردد و نتیجه آن مدفوع چرب یا استئاتوره(steatorrhea) و ازوتوره (azotorrhea) است.

کبد – انسداد مجاری کبدی، فیبروز کبد

قامت (عضلات و اسکلت ها)

تاخیر در رشد و بروز بلوغ

تاخیر بلوغ استخوان ها و در نتیجه تاخیر در بزرگ شدن استخوان و کوتاه ماندن قامت (در ۳۸ تا ۴۲% کودکان مبتلا به CF)

سیستم زایایی

مونث – قاعدگی تاخیری، احتمال نازایی در اثر ضخیم و چسبناک شدن ترشحات گردن رحم

مذکر – اغلب مجرای واز دفران وجود ندارد، نازایی دیده می شود اما ایمپوتانس (ضعف قوای جنسی) وجود ندارد.

میزان بروز فیبروز کیستیک

فیبروز کیستیک ۱ در هر ۳۷۰۰ تولد زنده در ایالات متحده رخ می دهد و نرخ بروز آن با توجه به نژاد و قومیت متفاوت است.

کیستیک فیبروز به ندرت نژاد آسیایی را درگیر می کند (۱ در ۳۱۰۰۰)

اگر بچه ای دچار فیبروز کیستیک باشد، حاملگی های بعدی دارای شانس ۱ به ۴ (۲۵%) هستند.

فیبروز کیستیک در پسران و دختران به یک نسبت رخ می دهد.

سیستم غربالگری برای فیبروز کیستیک وجود دارد و اگر جواب مثبت باشد تشخیص زودتر است.

علائم بیماری بسیار متغیر است و دامنه عمر مبتلایان در ۹۵% موارد ۱۶ سال است و میانه سن برآورد شده ۳۵٫۱ سال است.

در سال های اخیر طول عمر و کیفیت زندگی این بیماران بهبود چشمگیری داشته است، اما این بیماری نهایتا یک بیماری ترمینال است.

فیبروز کیستیک چیست؟

تظاهرات بالینی فیبروز کیستیک

مکونیوم ایلئوس (در ۱۵ تا ۲۰ درصد نوزادان مبتلا به فیبروز کیستیک در بدو تولد دیده می شود)

سرفه – ابتدا خشک و بدون خلط، سپس سرفه تر و خلط دار

خلط چسبناک، افزایش مقدار خلط، معمولا زرد – خاکستری و در طی عفونت سبز رنگ

تنفس با خس خس، کراکل مرطوب

سیانوز، پهنی انگشتان دست و پا، افزایش قطر قدامی خلفی قفسه سینه (نشانه های تاخیری)

مدفوع چرب (استئاتوره)

مدفوع حجیم، شل، بد بو

اتساع شکم و نفخ

لاغری اندام ها

رشد و تکامل ضعیف (از نظر قد و وزن علیرغم خوردن غذای زیاد زیر نرمال هستند)

تعریق شدید در هوای گرم

پوست شور مزه

دفع افراطی سدیم و کلراید

عوارض فیبروز کیستیک

ریوی: آمفیزم، پنوموتوراکس، پنومونی، برونشکتازی، هموپتزی، کورپولمونل، نارسایی تنفسی

گوارشی: سیروز، هیپرتانسیون پورتال، واریس مری، خشکی مدفوع، بزرگی طحال، سنگ کیسه صفرا، پانکراتیت، پرولاپس رکتوم

غدد درون ریز: دیابت ملیتوس ناشی از فیبروز کیستیک، معدنی شدن ضعیف استخوان ها که موجب استئوپنی و استئوپروز می گردد، رشد ضعیف، عدم تحمل گرما

آزمایشات و تست های تشخیصی فیبروز کیستیک

آزمایشات ژنتیک خون از نظر نشانگر های فیبروز کیستیک (CF)

آزمایش عرق – برای اندازه گیری غلظت سدیم و کلرید عرق؛ تست تشخیصی قطعی است اما در نوزادان کوچکتر از یک ماهه پایا نیست (دو بار مثبت بودن تست عرق برای تشخیص استفاده می شود. مقدار بالاتر از ۶۰ میلی اکی والان در لیتر از نظر CF مثبت در نظر گرفته می شود)

تست عملکرد ریوی – برای بررسی وضعیت تنفسی و شدت مشکلات و تعیین درمان ها انجام می شود.

رادیوگرافی قفسه سینه – برای ارزیابی عوارض تنفسی و ریوی

درمان طبی فیبروز کیستیک

بچه دارای علائم فیبروز کیستیک برای تشخیص، شروع درمان، تخلیه ترشحات و درمان عفونت مجاری تنفسی، آموزش بچه و خانواده ممکن است در بیمارستان بستری شود. هدف از این بستری شدن تثبیت وضعیت بچه است بطوری که مراقبت آن قابل کنترل و مدیریت باشد.

 

براساس ارگانیسم مسئول یا تست حساسیت به آنتی بیوتیک (آنتی بیوگرام)، شدت عفونت و پاسخ بچه به درمان، برای وی آنتی بیوتیک تجویز می شود.

دوره آنتی بیوتیک درمانی این بیماران حداقل ۱۴ روز است. پس از شروع تجویز اولیه، زمانی که عفونت مجاری تنفسی به درمان در منزل یا درمان با آنتی بیوتیک خوراکی جواب ندهد، بچه ممکن است برای تجویز آنتی بیوتیک وریدی بستری شود و یا در منزل تحت درمان با آنتی بیوتیک وریدی قرار گیرد.

 

مراقبت تنفسی شامل هیدراسیون کافی برای شل شدن ترشحات و دق سینه و تخلیه وضعیتی برای تخلیه ترشحات از راه های هوایی کوچک است. تمرینات تنفسی و تجهیزات خاص طراحی شده برای رقیق و متحرک کردن ترشحات ریوی نیز ممکن است استفاده شود.

وسایل تولید آئروسل ممکن است برای تجویز نرمال سالین، برونکودیلاتورها (مثل آلبوترول (albuterol) یا سایر داروهای آگونیست بتا)، آنتی بیوتیک ها (از قبیل توبرامایسین (tobramycin)) و داروهای ضد خلط استفاده شود.

دورنیز آلفا (Dornase alfa) برای کاهش چسبندگی خلط و بهبود عملکرد تنفسی در بچه های مبتلا به CF استفاده می شود. بعضی از برونکودیلاتورها از طریق دستگاه بخور دارای دوز سنج با یا بدون اسپیسر تجویز می شوند. تنفس فشار مثبت متناوب موجب بهبود دارو رسانی نمی شود و ممکن است وضعیت بیمار را بدتر کند.

فیبروز کیستیک چیست؟

درمان فیبروز کیستیک

مکمل آنزیم های پانکراس همراه با وعده های غذایی و اسنک داده می شود، دوزاژ دارو به صورت فردی و براساس وضعیت بچه تعیین می شود و عموما با بالا رفتن سن بچه افزایش داده می شود.

مکمل های ویتامین های محلول در چربی (A، D، E، K) بیشتر از دوز نرمال لازم هستند زیرا بخوبی در این بیماران جذب نمی شوند. رژیم غذایی این بیماران اصلاح می شود تا کالری بیشتری به آنها رسانده شود (بیشتر از ۱۵۰ درصد فرد نرمال برحسب سن، وزن و فعالیت بایستی به آنها رسانده شود).

سطح بالای پروتئین و مقدار نرمال چربی (حدود ۴۰%) بایستی در رژیم غذایی این بچه ها گنجانده شود.

 

پیوند ریه یا قلب-ریه ممکن است به عنوان یک گزینه درمانی برای مبتلایان به فیبروز کیستیک ترمینال شدید در نظر گرفته شود. مدت انتظار برای یافتن عضو اهدایی بین ۶ ماه تا ۲ سال طول می کشد، هرچند بیشتر از این زمان نیز ممکن است طول بکشد.

معیارهای پیوند شامل اختلال پیشرونده عملکرد تنفسی همراه با هیپوکسمی و هیپرکاربی شدید، افزایش افت عملکرد و عوارض تهدید کننده حیات ریوی و همچنین مقاومت باکتری عفونی کننده ریه ها به آنتی بیوتیک است.

نرخ بقای ۵ ساله جاری این بیماران حدود ۵۰% است. بچه مبتلا به CF که پیوند گرفته باشد در ریسک بالاتر عوارض است (عفونت، رد کردن پیوند و غیره). به علاوه بخاطر مصرف داروهای سرکوب کننده ایمنی، این بیماران دچار سوء جذب شدیدتر شده و به مراقبت تغذیه ای تخصصی نیاز دارند.

 

فرآیند پرستاری فیبروز کیستیک

بررسی و شناخت کودک مبتلا به فیبروز کیستیک

  1. بررسی و شناخت سیستم تنفسی و گوارش
  2. بررسی مقدار، رنگ و ویژگی های خلط
  3. بررسی سطح فعالیت
  4. بررسی وضعیت تغذیه ای و میزان جذب و دفع
  5. بررسی و شناخت قد و وزن کودک

تشخیص های پرستاری فیبروز کیستیک

تخلیه ناموثر راه هوایی

ریسک عدم تحمل فعالیت

عدم تعادل تغذیه: کمتر از نیاز بدن

ریسک عفونت

اختلال سازگاری خانوادگی

تاخیر رشد و تکامل

مداخلات پرستاری فیبروز کیستیک

پایش وضعیت تنفسی و گزارش هر گونه تغییر (ریت تنفس، وجود کشیدگی و تو رفتگی بین دنده ای، وجود سیانوز، رنگ و مقدار خلط)

پایش اثرات درمان با آئروسل (قبل از تخلیه وضعیتی انجام می شود)

تجویز و ارزیابی تاثیر تخلیه وضعیتی و دق

تجویز و پایش عوارض جانبی و تاثیر داروها

آنتی بیوتیک ها

آنزیم های پانکراس

مکمل ویتامین های محلول در چربی A، D، E، K

داروهای خلط آور (دورنیز آلفا)

برونکودیلاتورها

آموزش و نظارت بر تمرینات تنفسی (دم، بازدم، سرفه)؛ گرچه این عمل جایگزین دق و تخلیه وضعیتی نیست.

تشویق به فعالیت فیزیکی و برنامه های ورزشی منظم تا حد تحمل

گرفتن اطلاعات مبنا در مورد عادات تغذیه ای (غذاهای مورد علاقه، نگرش به خوردن، توانایی های تکاملی)

پایش و ثبت ویژگی های مدفوع (رنگ، قوام، دفعات، اندازه)

بهبود وضعیت تغذیه ای

تجویز رژیم غذایی سرشار از پروتئین و پر کالری (۱۲۰ تا ۱۵۰ درصد مقدار توصیه شده افراد نرمال)، با حدود ۴۰% کالری از چربی

تجویز ویتامین های مکمل محلول در چربی

تجویز آنزیم های پانکراس قبل از وعده غذایی و میان وعده ها

تعیین نیاز به شیر خشک یا مکمل غذایی یا تغذیه با لوله

بررسی و شناخت نیازهای تغذیه ای کودک

پایش و گزارش هر گونه نشانه بروز عوارض

فراهم کردن حمایت عاطفی از بچه و والدین در طی بستری بودن و محیط های مراقبت سرپایی

فراهم کردن اصول راهنما و دستورالعمل برای بهبود استقلال، مراقبت از خود، ارتباط جنسی، برنامه ریزی آموزشی خردسالان و نوجوانان که به سمت بزرگسالی می روند.

برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

تکنیک های مراقبت در منزل به کودک و والدین آموزش داده شود، شامل:

  1. نیازهای تغذیه ای
  2. تخلیه وضعیتی و دق
  3. درمان با آئروسل (بخور)
  4. تمرینات تنفسی
  5. تجویز داروها
  6. اجتناب از تماس با افراد آلوده به عفونت مجاری تنفسی
  7. درمان یبوست یا اسهال
  8. پایش رعایت اصول و دستورالعمل مراقبت در منزل توسط والدین
  9. پایش دوره بالینی کودک
  10. پایش دفعات بستری شدن در بیمارستان
  11. بررسی سطح دانش و آگاهی خانواده
  12. کمک به خانواده در پیدا کردن و تماس با سیستم های حمایتی برای پشتیبانی مالی، روانی و طبی
  13. فراهم کردن مشاوره ژنتیک
  14. مصون سازی سالانه کودک و تمامی اعضای خانواده در مقابل آنفولانزا

برآیندهای مددجو

  1. توانایی کودک در تخلیه مجاری هوایی بهبود خواهد یافت.
  2. بچه افزایش وزن خواهد داشت.
  3. والدین رژیم مراقبت در منزل و پیگیری های طبی را انجام خواهند داد.

منابع: پرستاری

سیتومگالوویروس عفونت ویروسی دوران جنینی
عفونت ویروسی دوران جنینی

عفونت ویروسی دوران جنینی یا عفونت سیتومگالوویروس در کودکان بررسی شده است.

پاتوفیزیولوژی عفونت ویروسی دوران جنینی

عفونت سیتومگالوویروس در کودکان، فرآیند پرستاری عفونت سیتومگالوویروس، تشخیص های پرستاری عفونت سیتومگالوویروس، تدابیر و مراقبت های پرستاری عفونت سیتومگالوویروس در این مقاله ارائه شده است.

 

سیتومگالوویروس (CMV) عامل اصلی عفونت های ویروسی دوران جنینی در آمریکای شمالی است. شماری از گونه های مرتبط با CMV وجود دارد.

این ویروس عضوی از خانواده ویروس هرپس (تب خال) است. CMV احتمالا از طریق تماس مستقیم شخص به شخص از طریق مایعات بدن از جمله ادرار، خون، بزاق، ترشحات گردن رحم، منی و شیر پستان منتقل می شود.

دوره نهفتگی این ویروس معلوم نیست. دوره نهفتگی تخمینی ویروس سیتومگالوویروس عبارتست از: ۳ تا ۱۲ هفته پس از زایمان، ۳ تا ۱۲ هفته پس از انتقال خون، ۴ هفته تا ۴ ماه پس از پیوند عضو.

ادرار فرد آلوده ماهها تا سال ها پس از عفونت حاوی ویروس است. ویروس ممکن است در بدن شخص اسکان یافته و مجددا فعال شود.

در حال حاضر واکسن و مصونیتی برای پیشگیری از این عفونت وجود ندارد.

عفونت ویروسی دوران جنینی

سیتومگالوویروس عفونت ویروسی دوران جنینی

عفونت سیتومگالوویروس (CMV) سه نوع است:

مادرزادی – از طریق جفت از رحم به جنین منتقل می شود. احتمال عفونت مادرزادی و گسترش بیماری در نوزاد به سیستم ایمنی مادر بستگی دارد.

تقریبا ۳۰ تا ۴۰ درصد نوزادانی که از زنان مبتلا به عفونت CMV اولیه (اولین بروز بیماری) در طی حاملگی متولد می شوند، در زمان تولد علائم بالینی بیماری را دارند. در زنانی که دچار عفونت عود کننده CMV هستند (برای نمونه، عفونت CMV مکررا رخ می دهد و مصونیت قبل از لقاح رخ می دهد)، ریسک انتقال به جنین کمتر بوده و بین ۰٫۵% تا ۱٫۵% است.

بیشتر از این نوزادان در زمان تولد ظاهری نرمال دارند. شدیدترین فرم عفونت مادرزادی را بیماری سیتومگالیک درونی (cytomegalic inclusion disease) می گویند.

اکتسابی حاد – در هر زمانی و در طی تولد یا پس از تولد تا دوران بلوغ ممکن است رخ دهد. علائم آن شبیه به علائم مونونکلئوز عفونی است (تب، ناخوشی، فارنژی، بزرگی طحال، راش پتشی، علائم تنفسی). این عفونت بدون عواقب نیست، بخصوص در کودکانی که انتقال خون داشته اند.

بیماری سیستمیک جنرالیزه – در کسانی رخ می دهد که دچار ضعف یا سرکوب سیستم ایمنی هستند، بخصوص کسانی که تحت پیوند عضو قرار گرفته اند. علائم شامل پنومونی، هپاتیت، لکوپنی است که گاهی کشنده است. عفونت قبلی موجب ایمنی در مقابل این ویروس نمی شود و ممکن است موجب فعال شدن مجدد ویروس گردد.

 

میزان بروز عفونت ویروسی دوران جنینی

حدود ۰٫۴% تا ۲٫۵% تمامی تولدهای زنده دارای عفونت مادرزادی سیتومگالوویروس هستند.

نوزادان نارس بیشتر از نوزادان فول ترم مبتلا می شوند.

ازبین نوزادان آلوده در زمان تولد ۱۰% بدون علامت بوده و ۹۰% از عواقب بلند مدت بیماری رنج خواهند برد (برای نمونه، کری، عقب افتادگی ذهنی، یا ناهنجاری های بینایی و چشمی)

در عفونت خیلی شدید ۴ تا ۳۰ درصد نوزادان قبل از ۳ ماهگی می میرند و ۶۰% تا ۷۵% باقیمانده از نوعی اختلال هوشی یا تاخیر تکاملی رنج خواهند برد.

تقریبا یک سوم نوزادان مبتلا در اواخر دوران بچگی نرمال هستند.

شیوع عفونت CMV در بچه های کوچکتر از ۲ ساله طبقه اجتماعی اقتصادی متوسط به بالا که به مراکز مراقبت از کودکان فرستاده می شوند، حدود ۸۰% است.

شیوع سرمی CMV در بچه های نوجوان طبقه اجتماعی اقتصادی متوسط تا بالا حدود ۵۰% است.

میزان بروز بیماری در گروه های اجتماعی اقتصادی ضعیف بالاتر است.

در زنان مستعد، نرخ سروکانورژن (seroconversion) در طی حاملگی حدود ۰٫۷% تا ۴٫۱% است.

میزان بروز عفونت و بیماری زایی ناشی از CMV در هر دو جنس یکسان است.

سیتومگالوویروس عفونت ویروسی دوران جنینی

سیتومگالوویروس عفونت ویروسی دوران جنینی

تظاهرات بالینی عفونت ویروسی دوران جنینی

در دوران نوزادی معمولا شیرخواری که به CMV آلوده است بدون علامت خواهد بود. بروز علائم ناشی از عفونت اکتسابی مادرزادی بلافاصله پس از تولد یا حداقل ۱۲ هفته پس از تولد خواهد بود.

هیچ عامل یا نشانه قابل پیش بینی وجود ندارد، اما علائم زیر معمولا شایع است:

  1. پتشی و اکیموز
  2. بزرگی کبد و طحال
  3. زردی نوزادی، بالا رفتن بیلی روبین مستقیم خون
  4. میکروسفالی همراه با کلسیفیه شدن پیش بطن ها
  5. عقب افتادگی رشد داخل رحمی
  6. نارس بودن
  7. کوچک بودن سایز جنین نسبت به سن حاملگی
  8. سایر علائمی که ممکن است در نوزاد یا بچه های بزرگتر دیده شوند، عبارتند از:
  9. پورپورا
  10. افت شنوایی یا کر شدن
  11. التهاب قرنیه و شبکیه (Chorioretinitis)، کوری
  12. تب
  13. پنومونی
  14. دیسترس تنفسی
  15. آسیب مغزی

عوارض عفونت ویروسی دوران جنینی

نورولوژیک: افت شنوایی متغیر (بین ۷ تا ۱۵% در نوزادان بدون علامت)، پایین بودن ضریب هوشی، اختلال بینایی (در نوزادان بدون علامت نادر است)، میکروسفالی، معلولیت حسی عصبی

آزمایشات و تست های تشخیصی عفونت سیتومگالوویروس

کشت ادرار، ترشحات حلق از نظر ویروس، شمارش لکوسیت خون محیطی. حساس ترین سیستم تشخیص بیماری رشد ویروس ادرار در محیط کشت است که معمولا در طی ۳ تا ۷ روز مثبت می شود.

روش سریعتر تشخیص جداسازی ویروس است که به آن آزمایش پوسته ویال (shell vial assay) اطلاق می گردد، پس از تقویت چسبیدن ویروس به سلول ها و رنگ آمیزی، نتیجه معمولا در طی ۲۴ ساعت آماده می شود.

آزمایش واکنش زنجیره پلیمراز (PCR) و پیوند DNA (DNA hybridization) یا تکثیر DNA (DNA amplification) – برای تشخیص CMV در ادرار، مایع آمنیوتیک، خون جنین و مایع مغزی نخاعی.

بررسی میکروسکوپی رسوبات ادرار، مایعات بدن و بافت ها – برای شناسایی ویروس در کمیت های بزرگ (تست ادرار از نظر درج درون هسته ای ویروس (intranuclear inclusions) کمک کننده نیست، تشخیص عفونت مادرزادی بایستی در طی سه هفته اول زندگی بچه انجام شود).

عفونت ویروسی دوران جنینی

غربالگری توکسوپلاسموز، سایر عفونت ها، سرخجه، عفونت CMV و تب خال (TORCH) – برای بررسی وجود سایر ویروس ها انجام می شود.

تست های سرولوژی – تشخیص وجود آنتی بادی ایمونوگلوبین M نبایستی برای تشخیص CMV مادرزادی استفاده شود زیرا حساسیت پایین داشته و ممکن است نتیجه مثبت کاذب بدهد و بهتر است کشت یا PCR انجام شود. تها حدود ۵۰% نوزادان آلوده به CMV مادرزادی دارای آنتی بادی IgM هستند.

مطالعات رادیولوژیک – بررسی رادیوگرافیک جمجمه یا اسکن های توموگرافیک سر برای تشخیص کلسیفیه شدن داخل جمجمه ای، بزرگی بطن، هیپوپلازی مغزی یا بطور کمتر شایع تاخیر در میلینه شدن اعصاب مغزی استفاده شود.

سیتومگالوویروس عفونت ویروسی دوران جنینی

سیتومگالوویروس عفونت ویروسی دوران جنینی

درمان طبی عفونت سیتومگالوویروس

تفاوت ویروس CMV با ویروس تب خال و واریسلا در نداشتن آنزیم اختصاصی است. این خصیصه موجب می شود که نسبت به داروهای ضد ویروس که تاثیرشان به وجود آنزیم اختصاصی ویروس بستگی دارد، از قبیل آسیکلوویر (acyclovir) مقاوم باشد. در حال حاضر سه داروی ضد ویروس برای درمان CMV تایید شده است که عبارتند از:

 

گانسیکلوویر (ganciclovir)

فوسکارنت (foscarnet)

سیدوفوویر (cidofovir)

در رابطه با مصرف این داروها برای عفونت سیتومگالوویروس مادرزادی و نوزادی تجربه زیادی در دسترس نیست، هرچند نتایج کارآزمایی های بالینی جدید حاکی از آن است که گانسیکلوویر درمانی ممکن است دارای ارزش محدود کنندگی آسیب های عصبی تکاملی ناشی از عفونت مادرزادی و بویژه افت شنوایی حسی حرکتی باشد.

ارزیابی بالینی واکسن ضد CMV در حال انجام است. یک واکسن که از جنس گلیکوپروتئین B ویروس است خاصیت ایمنی زایی داشته و بخوبی توسط بالغین سالم و بچه ها تحمل شده است.

واکسن های CMV زمانی که در دسترس قرار گیرند به عنوان استراتژی کنترل این مشکل بهداشت عمومی استفاده خواهند شد.

مهمترین راه پیشگیری از این بیماری بهداشت فردی و شستن دست ها توسط زنان حامله است، بخصوص پس از تماس با ادرار، کهنه، ترشحات دهان و سایر مایعات بدن. مراقبین بچه های مبتلا به این عفونت بایستی دستکش بپوشند و تکنیک های شستن دقیق دست و احتیاطات عمومی را رعایت کنند.

سیتومگالوویروس عفونت ویروسی دوران جنینی

فرآیند پرستاری بیمار مبتلا به عفونت سیتومگالوویروس

بررسی و شناخت مددجوی مبتلا به عفونت سیتومگالوویروس

  1. بررسی و شناخت وضعیت تنفسی
  2. بررسی و شناخت وضعیت عصبی
  3. بررسی و شناخت وضعیت تغذیه
  4. بررسی سطح رشد و تکامل
  5. بررسی و شناخت کودک از نظر اختلال شنوایی و بینایی

تشخیص های پرستاری عفونت سیتومگالوویروس

  1. ریسک عفونت
  2. عدم تعادل تغذیه کمتر از نیاز بدن
  3. تاخیر رشد و تکامل
  4. اختلال درک حسی
  5. اختلال مدیریت منزل

مداخلات پرستاری عفونت سیتومگالوویروس

  1. پایش تاثیر و عوارض جانبی داروها
  2. پایش پاسخ به انتقال خون و عوارض احتمالی
  3. مرور و تقویت آگاهی والدین در مورد اهمیت حفظ مصرف کالری کافی
  4. توزین روزانه بچه از زمان پذیرش
  5. پایش ادرار و سطح الکترولیت های سرم و سطح قند خون
  6. بررسی سطح سن و تکامل کودک
  7. فراهم کردن تحریک های مناسب سن
  8. تقویت فرآیند پیوستگی و تعلق والدین و نوزاد
  9. شناخت منابع موجود در جامعه که برای کمک به رفع عواقب بلند مدت بیماری مفید هستند.

برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

  1. آموزش والدین در مورد روش های پیشگیری از انتشار عفونت
  2. توصیه به والدین در مورد احتمال ترشح ویروس برای بیشتر از یکسال
  3. دوستان حامله نباید از بچه آلوده مراقبت کنند (مثل تعویض کهنه بچه)
  4. دقت در شستن دست ها پس از تعویض کهنه و مایعات بدن بچه
  5. آموزش والدین در مورد مدیریت بلند مدت عارضه
  6. تقویت و افزایش آگاهی والدین در مورد ویروس
  7. ارجاع به خدمات اجتماعی در صورت وقوع عوارض حسی عصبی، شناختی یا تکاملی
  8. تاکید بر اهمیت پایش طبی پس از حمله حاد
  9. وجود عوارض بیماری مستلزم مداخلات بیشتر است که از حوزه این بحث خارج است.

برآیندهای مددجوی مبتلا به عفونت ویروسی دوران جنینی

  1. بچه بطور یکنواخت و پیوسته افزایش وزن خواهد داشت.
  2. بچه بالاترین سطح عملکرد تکاملی ممکن را خواهد داشت.
  3. والدین درک و آگاهی خود از عارضه، مراقبت در منزل، پیگیری های مورد نیاز را به زبان خواهند آورد.

منابع: پرستاری

American Academy of Pediatrics: Cytomegalovirus infection. In: Pickering LK, editor: 2003 Red book: report of the Committee on Infectious Diseases, ed 26, Elk Grove Village, Ill, 2003, The Academy.

Griffiths PD, Walter S: Cytomegalovirus, Curr Opin Infect Dis 18(3):241, 2005.

Pan ES: Viral infections of the fetus and newborn. In: Taeusch HW, Ballard RA, Gleso CA, editors: Avery’s diseases of the newborn, ed 8, 2005, Philadelphia, WB Saunders.

Pass RF: Congenital cytomegalovirus infection following first trimester maternal infection: Symptoms at birth and outcome, J Clin Virol 35(2):216, 2006.

Schleiss MR: Antiviral therapy of congenital cytomegalovirus infection, Semin Pediatric Infect Dis 16(1):50, 2005.

Yudin MH, Gonik B: Perinatal infections. In: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC, editors: Fanaroff and Martin’s Neonatal-perinatal medicine: Diseases of the fetus and infant, ed 8, St. Louis, 2006, Mosby.

دیابت وابسته به انسولین در کودکان
دیابت وابسته به انسولین در کودکان

پاتوفیزیولوژی دیابت وابسته به انسولین در کودکان

دیابت نوع I که قبلا دیابت ملیتوس وابسته به انسولین (IDDM) یا دیابت با بروز در جوانی (juvenile-onset diabetes) اطلاق می شد، یک بیماری اتوایمون است که سلول های بتا در پانکراس را تخریب می کند و نتیجه آن نارسایی و کمبود انسولین است.

کمبود کامل انسولین مستلزم استفاده از انسولین خارجی برای استفاده مناسب از گلوکز و پیشگیری از عوارض مربوط به بالا رفتن سطح گلوکز از قبیل کتواسیدوز دیابتی (diabetic ketoacidosis) و مرگ است.

دیابت وابسته به انسولین در کودکان

دیابت وابسته به انسولین در کودکان

انسولین برای فعالیت های فیزیولوژیک زیر لازم است:

استفاده و ذخیره گلوکز برای تولید انرژی در کبد، عضلات و بافت چربی

مهار و تحریک گلیکونئوژنز یا گلوکونئوژنز یا تولید گلوکز که به میزان نیاز بدن بستگی دارد

استفاده از اسیدهای چرب و کتون ها در عضلات قلبی و اسکلتی

کمبود انسولین موجب تولید بی مهار گلوکز و بدون مصرف مناسب گلوکز می شود که نتیجه آن بالا رفتن قند خون (هیپرگلیسمی) و افزایش تجزیه چربی ها (لیپولیز) و تولید کتون ها است و این به نوبه خود موجب بالا رفتن چربی خون (هیپرلیپیدمی) و بالا رفتن کتون های خون (کتونمی) و دفع کتون از ادرار (کتونوری) می شود.

کمبود انسولین همچنین موجب تقویت و افزایش تاثیر هورمون های تنظیم کننده معکوس انسولین از قبیل اپی نفرین، گلوکاگون، کورتیزول و هورمون رشد می شود (کادر ۱ را برای جزئیات عملکرد این هورمون ها بخوانید).

 

اپی نفرین:

مهار برداشت گلوکز توسط عضله

فعال سازی گلیکوژنولیز و گلیکونئوژنز

فعال سازی لیپولیز، در نتیجه آزاد شدن اسیدهای چرب و گلیسرول

گلوکاگون:

افزایش تولید گلوکز از طریق گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز

کورتیزول:

محدود کردن مصرف گلوکز از طریق مهار برداشت گلوکز توسط عضلات

افزایش تولید گلوکز از طریق تحریک گلوکونئوژنز

هورمون رشد:

اختلال در برداشت و مصرف گلوکز

دیابت وابسته به انسولین در کودکان

دیابت وابسته به انسولین در کودکان

میزان بروز دیابت وابسته به انسولین در کودکان

اکثریت دیابت هایی که در جوانان تشخیص داده می شود از نوع دیابت نوع I است.

شایعترین سن بروز دیابت نوع I حول و حوش بلوغ (سنین ۱۰-۱۴ سالگی) است.

دیابت نوع ۱ بین بچه های پیش دبستانی بیشتر در جنس مذکر شایع است.

دیابت نوع ۱ در گروه سنی ۵ تا ۱۰ سال بیشتر در دختران شیوع دارد.

دیابت نوع ۱ بیشتر در زمستان تشخیص داده می شود تا در تابستان.

شایعترین علت بیماریزایی و مرگ و میر ناشی از دیابت نوع ۱ عارضه کتواسیدوز دیابتی است.

تظاهرات بالینی دیابت وابسته به انسولین در کودکان

تظاهرات اولیه:

  • پرادراری (Polyuria)
  • پرنوشی (Polydipsia)
  • پرخوری (Polyphagia)
  • کاهش وزن اخیر (در طی کمتر از ۳ هفته)
  • خستگی
  • سردرد
  • عفونت های قارچی در دختران
  • بوی میوه در تنفس
  • دهیدراسیون (معمولاً ۱۰% دهیدراسیون)
  • کتواسیدوز دیابتی (کادر ۲) – افزایش قند خون، افزایش کتون خون، افزایش کتون در ادرار، اسیدوز متابولیک، تنفس کاسمال
  • درد شکم
  • تغییر سطح هوشیاری (بخاطر دهیدراسیون پیشرونده، اسیدوز، هیپراسمولاریته خون، که همگی موجب کاهش اکسیژنرسانی مغز می شوند)
  • تشخیص با توجه به وجود ترکیبی از این علائم با سطح بالای قند خون (بالاتر از ۲۰۰ میلی گرم در دسی لیتر) و همچنین وجود قند در ادرار (glycosuria) داده می شود.

دیابت وابسته به انسولین در کودکان

تظاهرات بلند مدت

عدم رشد و تکامل با ریت نرمال و تاخیر در بلوغ

نوروپاتی

عفونت های عود کننده

بیماری عروق کوچک شبکیه یا کلیه

بیماری ایسکمیک قلب یا انسداد شریانی

 

نشانه های کتواسیدوز دیابتی (Diabetic Ketoacidosis)

  • تنفس کاسمال (تنفس عمیق و آه مانند)
  • بالا بودن قند خون یا هیپرگلیسمی (سطح گلوکز سرم بالاتر از ۳۰۰ میلی گرم در دسی لیتر)
  • کتونوری یا وجود کتون در ادرار (مقادیر متوسط تا شدید، نتیجه کتوسیتکس [Ketostix] مثیت می شود)
  • اسیدوز متابولیک (pH کمتر از ۷٫۳ است، فشار نسبی دی اکسید کربن [PCO2] افزایش می یابد، فشار نسبی اکسیژن [PO2] کاهش می یابد، بیکربنات سدیم [NaHCO3] کمتر از ۱۵ mEq/L است
  • دهیدراسیون (در نتیجه پرادراری و تشنگی)
  • بوی میوه ای تنفس
  • عدم تعادل الکترولیت ها (بالا رفتن کاذب سطح پتاسیم و سدیم)
  • پتانسیل آریتمی های قلبی تهدید کننده حیات (در نتیجه عدم تعادل الکترولیت ها)
  • ادم مغزی (در اثر تزریق وریدی بی دقت مایعات)
  • کما (در اثر عدم تعادل الکترولیت ها و اسیدوز)
  • مرگ (شایع نیست)

دوره زمانی فعالیت انسولین:

صبح: انسولین رگولار از صبحانه تا نهار عمل می کند

صبح: انسولین NPH (هاکدرون پروتامین طبیعی) از صبحانه تا شام

عصر: انسولین رگولار از شام تا وقت خواب عمل می کند

عصر: انسولین NPH از زمان خواب تا صبح بعد عمل می کند.

عوارض

  • کتواسیدوز دیابتی
  • کما
  • هیپوکالمی و هیپرکالمی
  • هیپوکلسمی
  • هیپوگلیسمی
  • استئوپنی
  • محدودیت حرکتی مفاصل
  • تغییرات عروق ریز منجر به رتینوپاتی (حفظ درجات بالای کنترل متابولیک با تاخیر در رتینوپاتی و پیشگیری از تغییرات عروق کوچک همراه است)
  • بیماری های قلبی و عروقی
  • ترومبوسیتوپنی
  • عفونت های شدید
  • آزمایشات و تست های تشخیصی

دیابت تازه تشخیص وابسته به انسولین در کودکان

تعیین سطح گلوکز خون بصورت تصادفی – ۲۰۰ mg/dl یا بالاتر

سطح گلوکز خون ناشتا – بالاتر یا مساوی ۱۲۶ mg/dl

سطح هموگلوبین گلیکوزیله (هموگلوبین A1c) – نمایانگر درصد هموگلوبین باند شده با گلوکز است

سطح ازت اوره خون و کراتینین – بخاطر تداخل کتون ها افزایش می یابد

سطح کلسیم، منیزیم، فسفات سرم – کاهش در اثر پر ادراری

سطح الکترولیت ها (پتاسیم [K+] و سدیم [Na+]) – ممکن است در اثر هیپراسمولاریته بطور کاذب بالا برود

شمارش سلول های خونی – شمارش سلول های سفید ممکن است افزایش یابد، و بطور غالب لمفوسیت های چند هسته ای افزایش می یابد

ایمنواسی – اندازه گیری سطح پپتیدهای C پس از چالش گلوکز (برای تعیین وجود انسولین داخلی)

تجزیه ادرار بیست و چهار ساعته از نظر گلوکز – اندازه دقیق تری از سطح گلوکز ادرار می دهد

تجزیه ادرار از نظر وجود گلوکز

کتواسیدوز دیابتی

سطح گلوکز پلاسما – بالاتر از ۳۰۰ میلی گرم در دسی لیتر

سطح بیکربنات سرم (NaHCO3) – کمتر از ۱۵ mEq/L

pH خون شریانی – کمتر از ۷٫۳

الکتروکاردیوگرام – بالا رفتن موج T در اثر هیپرکالمی

سطح کتون سرم – بالاتر از ۳ mm/L

دیابت وابسته به انسولین در کودکان

درمان طبی دیابت وابسته به انسولین

بچه هایی که تازه تشخیص دیابت داشته اند معمولا برای تثبیت قند و آموزش در بیمارستان بستری می شوند اما ممکن است بصورت سرپایی نیز تحت درمان قرار گیرند.

درمان طبی شامل تنظیم گلوکز سرم، مایعات و سطح الکترولیت ها است. اینکار از طریق پایش نتایج آزمایشات، تجویز انسولین، تجویز مایعات وریدی حاوی داورهای لازم انجام می شود.

مشکلات ثانویه (برای نمونه عفونت ها) نیز بر این منوال درمان می شوند. تنها سطح گلوکز تثبیت می شود، دوز انسولین برای حفظ سطح گلوکز سرم تجویز می شود.

درمان این بچه ها مستلزم رویکرد بین بخشی و تیمی است. بچه و خانواده وی به آموزش و پشتیبانی مداوم تغذیه ای، ورزشی و خود تجویزی داروهای دیابت نیاز دارند.

 

فرآیند پرستاری دیابت ملیتوس نوع I

بررسی و شناخت

اندازه گیری سطح قند خون

پایش و بررسی وضعیت هیدراسیون

بررسی و شناخت هیپرگلیسمی

بررسی و شناخت هیپوگلیسمی

بررسی و شناخت الگوهای تغذیه ای

بررسی و شناخت الگوهای فعالیت و ورزش

بررسی و شناخت میزان آگاهی و توانایی تجویز انسولین و پایش سطح گلوکز خون

تشخیص های پرستاری

کمبود حجم مایعات

ریسک عفونت

عدم تعادل تغذیه: کمتر از نیاز بدن

کمبود آگاهی (در رابطه با اطلاعات بیماری)

اختلال نگهداری و حفظ امور خانه

مداخلات پرستاری

کتواسیدوز دیابتی

پایش و مشاهده بچه از نظر تغییر وضعیت کتواسیدوز دیابتی (کادر ۲)

بهبود وضعیت هیدراسیون بچه

ثبت صحیح جذب و دفع، وزن مخصوص ادرار

پایش هیدراسیون

خشکی یا خمیری بودن پوست

خشکی غشاهای مخاطی

افزایش وزن مخصوص ادرار

فرورفتگی فونتانل ها (نوزادان)

پایش اورلود مایعات

کاهش وزن مخصوص ادرار

ادم محیطی

تجویز و پایش مایعات وریدی طبق تجویز و براساس نتایج آزمایشات و تظاهرات بالینی (شوت سالین به میزان ۱۰ تا ۲۰ میلی لیتر در کیلوگرم معمولا قبل از مایعات وریدی نگهدارنده)

پایش ساعتی سطح گلوکز خون بچه

سطح گلوکز خون نباید در طی ۱۲ ساعت اول درمان به کمتر از ۲۵۰ mg/dl برسد؛ افت قند خون نباید بیشتر از ۱۰۰ mg/dl/hr باشد، زیرا افت خیلی سریع اسمولاریته خون بچه را در خطر ادم مغزی قرار می دهد.

ترجیحا انسولین رگولار به صورت وریدی داده می شود تا کتواسیدوز دیابتی درمان شود و دوز شوت (۰٫۱ units/kg) داده شده و سپس به صورت انفوزیون (۰٫۱ units/kg/hr) تجویز می شود.

محلول حاوی انسولین با اولین انفوزیون شروع می شود

تجویز انسولین به زیر جلدی تغییر داده می شود، زمانی که سطح گلوکز خون به ۲۵۰ میلی گرم در دسی لیتر برسد و pH سرم ۷٫۳۵ باشد، دهیدراسیون تصحیح شده و بچه دیگر در وضعیت ناشتا نباشد.

پایش ادرار از نظر گلوکز و کتون ها با هر دفع ادرار (استیک)

پایش ساعتی وضعیت نورولوژیک کودک تا زمان تثبیت

پایش کودک از نظر نشانه های عوارض

اسیدوز

کما

هیپرکالمی و هیپوکالمی

هیپوکلسمی

ادم مغزی

هیپوناترمی

ریکاوری و نگهدارنده

پایش و مشاهده نشانه های هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی

بهبود کنترل گلوکز خون کودک

پایش سطح گلوکز خون و ادرار طبق نیاز برای بررسی اثربخشی انسولین

دوز انسولین برای حفظ سطح گلوکز سرم داده می شود، دو سوم دوز انسولین بایستی انسولین NPH و یک سوم انسولین رگولار باشد و دو سوم کل دوز قبل از صبحانه و یک سوم قبل از شام تزریق شود (کادر ۲)

تقویت تغذیه دریافتی به اندازه کافی (کادر ۳ – توصیه های تغذیه ای کودک مبتلا به دیابت)

پایش و برقراری رابطه مناسب بین سطح انسولین، ملزومات تغذیه ای و ورزش

فراهم کردن حمایت عاطفی از فرد و خانواده برای بهبود سازگاری روانی با دیابت

 

 نیازهای تغذیه ای کودک مبتلا به دیابت

هدف از طرح تغذیه:

طرح تغذیه ای برای رساندن کالری کافی به کودک و براورده کردن انرژی مورد نیاز و توزیع مناسب مواد غذایی (کربوهیدارت ها، چربی ها، پروتئین ها)

انرژی مورد نیاز

کربوهیدارت ها: ۴۰% تا ۶۰% کل کالری مصرفی کودک

چربی ها: ۲۵ تا ۴۰ درصد کل کالری دریافتی کودک

پروتئین ها: ۱۵ تا ۳۰ درصد کل کالری دریافتی کودک

نسبت چربی های اشباع نشده به اشباع شده بایستی حداقل ۲ به ۱ باشد

کل چربی دریافتی روزانه بایستی ۴۲ گرم باشد.

طرح های تغذیه ای

دو سیستم تبادلی در افراد مبتلا به دیابت استفاده می شود: گروه تبادلی انجمن دیابت آمریکا (ADA) و سیستم تبادلی انجمن دیابت انگلستان

دیابت وابسته به انسولین در کودکان

گروه تبادلی ADA دارای شش لیست تبادلی است که شامل شیر، میوه، سبزیجات، نان، گوشت و چربی است. لیست تبادلی مقدار هم ارزی از کالری و مواد مغذی به بچه می رساند.

لیست تبادلی انجمن دیابت انگلستان روی مصرف کربوهیدارت متمرکز است. مصرف آزاد پروتئین اجازه داده می شود و چربی کمتر محدود است. بسیاری از بچه ها و نوجوانان مصرف کربوهیدرات را ترجیح می دهند زیرا به آنها انعطاف بیشتری در مدیریت رژیم غذایی نسبت به رژیم تبادلی میدهد.

اطلاعات عمومی دیابت وابسته به انسولین در کودکان

غذاهای سرشار از فیبر جذب کربوهیدرات ها را به تاخیر می اندازند.

غذاها دارای پاسخ گلیسمیک (شاخص گلیسمیک) متفاوتی هستند.

بایستی از فاصله بلند مدت بین وعده های غذایی پرهیز شود.

بایستی غذای بیشتری در صورت فعالیت مصرف شود (۱۰ تا ۱۵ گرم کربوهیدرات به ازای هر ۳۰ تا ۴۵ دقیقه فعالیت)

مقدار غذای مورد نیاز بین وعده های غذا با توجه به افزایش یا کاهش سطح فعالیت جسمی کودک متفاوت است.

برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

آموزش بچه و والدین در مورد درمان دیابت

تجویز انسولین

الگوی تغذیه ای

پایش سطح گلوکز خون حداقل چهار بار در روز

پایش سطح گلوکز ادرار

پیشگیری از عوارض

مراقبت از وضعیت هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی

مراقبت از پوست

رژیم ورزش و فعالیت

درمان بیماری

شروع مراقبت در منزل و ارجاع برای بررسی میزان رعایت رژیم دیابتیک

کمک به از سرگیری فعالیت های معمول زندگی

تشویق به ابراز احساست و نگرانی های بچه و والدین در مورد دیابت به عنوان یک بیماری مزمن و درمان بلند مدت آن

تشویق به شرکت در گروه های حمایتی

برآیندهای مددجو

مددجو رشد و تکامل نرمال خواهد داشت.

سطح گلوکز خون کودک در محدوده نرمال خواهد ماند.

کودک و خانواده مراقبت لازم در منزل را نشان داده و سیستم حمایتی خواهند داشت.

منابع: پرستاری – دیابت وابسته به انسولین در کودکان و نوع یک

بچه هایی که تازه تشخیص دیابت نوع 2 دارند به تزریق انسولین نیاز ندارند، زیرا پانکراس هنوز مقداری انسولین تو
دیابت به انسولین در کودکان

پاتوفیزیولوژی دیابت نوع ۲

دیابت نوع ۲ که قبلا دیابت غیر وابسته به انسولین (non–insulin-dependent diabetes) یا دیابت بزرگسالی نامیده می شد یک بیماری مزمن است که در آن هیپرگلیسمی یا بالا رفتن قند خون در نتیجه کمبود انسولین یا هیپرانسولینمی رخ می دهد. دیابت نوع ۲ در کودکانی دیده می شود که چاق هستند، دارای سابقه خانوادگی دیابت و مقاومت به انسولین هستند.

مقاومت انسولین زمانی رخ می دهد که سلول های چربی، عضلات و کبد نسبت به ملکول های انسولین چه در غشای سلول و چه در داخل سلول مقاوم باشند.

نتیجه این امر واکنش آنزیمی درون سلول است. در نهایت سلول های بتای پانکراس قادر نیستند که تقاضای انسولین بدن را برآورده نمایند.

همانند دیابت نوع ۱، در دیابت نوع ۲ نیز هیپرگلیسمی دیده می شود.

این افزایش قند خون ممکن است در اثر مقاومت به انسولین و یا کاهش ترشح انسولین رخ دهد. پانکراس به اندازه کافی انسولین تولید نمی کند.

دیابت به انسولین در کودکان

دیابت غیر وابسته به انسولین در کودکان (1) بچه هایی که تازه تشخیص دیابت نوع 2 دارند به تزریق انسولین نیاز ندارند، زیرا پانکراس هنوز مقداری انسولین تو

انسولین برای فعالیت های فیزیولوژیک زیر ضروری است:

 

پیشبرد استفاده از قند و ذخیره قند برای انرژی در کبد، عضلات و بافت چربی

مهار و تحریک گلیکوژنولیز یا گلوکونئوژنز با توجه به نیازهای بدن

تحریک استفاده از اسیدهای چرب و کتون ها در سلول های عضلات قلب و عضلات اسکلتی

کمبود یا نارسایی انسولین موجب تولید بی رویه و بدون محدودیت گلوکز بدون استفاده مناسب می شود،

که حاصل آن هیپرگلیسمی و افزایش لیپولیز و تولید کتون ها است که به نوبه خود به بالا رفتن چربی خون (lipemia)، کتون خون (ketonemia) و کتون ادرار (ketonuria) منجر می شود.

دیابت به انسولین در کودکان

میزان بروز دیابت نوع ۲

شیوع دیابت نوع ۲ در دختران بیشتر از پسران است

بروز این بیماری معمولا حدود سن بلوغ رخ می دهد (محدوده سنی ۱۴-۱۰ سال)

دیابت نوع ۲ در نژادهای مختلف به مقدار متفاوتی رخ می دهد

دیابت نوع ۲ مسئول نیمی از تمامی موارد دیابت تشخیص داده شده در بچه ها و نوجوانان است.

بچه هایی که تازه تشخیص دیابت نوع 2 دارند به تزریق انسولین نیاز ندارند، زیرا پانکراس هنوز مقداری انسولین تو

تظاهرات بالینی دیابت نوع ۲

  • خستگی
  • تاری دید
  • تکرر ادرار
  • عفونت قارچی در دختران
  • هیپرتانسیون
  • بالا رفتن سطح لیپوپروتئین های کم تراکم (LDL) و تریگلیسریدها
  • سندرم تخمدان پلی کیستیک
  • آکانتوزیس نیجریکانس (Acanthosis nigricans) – لکه های ارغوانی روی پوست که اغلب در چین های پوستی یا محل مالیده شدن پوست به هم رخ می دهد.

عوارض دیابت نوع ۲

هیپرتانسیون

دیس لیپیدمی

آپنه انسدادی خواب در نتیجه وزن بالا

آزمایشات و تست های تشخیصی دیابت نوع ۲

در بچه هایی که تازه دیابت تشخیص داده شده است، آزمایشات زیر انجام می شود:

تعیین قند خون تصادفی (غیر ناشتا) – ۲۰۰ میلی گرم در دسی لیتر یا بیشتر است

تعیین قند خون ناشتا – بیشتر یا مساوی ۱۲۶ میلی گرم در دسی لیتر

تشخیص پره دیابت در بچه ها بدین صورت است که قند خون ناشتا بین ۱۰۰ تا ۱۲۵ میلی گرم در دسی لیتر باشد.

دیابت غیر وابسته به انسولین در کودکان

درمان طبی دیابت نوع ۲

بچه هایی که تازه تشخیص دیابت نوع ۲ دارند به تزریق انسولین نیاز ندارند، زیرا پانکراس هنوز مقداری انسولین تولید می کند. تمرکز درمانی این کودکان روی کاهش مقاومت انسولین است.

اینکار از طریق افزایش ورزش و رژیم غذایی سالم انجام می شود.

اگر این رژیم درمانی موثر نباشد، سپس دارو درمانی یا انسولین درمانی نیاز می شود. در این زمان تنها داروی خوراکی تایید شده برای بچه های ده ساله یا بزرگتر متفورمین (گلوکوفاژ) است.

اگر در پایین آوردن سطح قند خون موثر نباشد، انسولین ممکن است استفاده شود.

درمان این بچه ها مستلزم همکاری یک تیم و رویکرد بین بخشی به تغییر سبک زندگی است.

هیپرتانسیون با کنترل وزن، کاهش مصرف سدیم و افزایش مصرف میوه و سبزیجات درمان می شود. اگر موفقیت آمیز نباشد، داروهای ضد فشار خون ممکن است مصرف شود.

هیپرلیپیدمی (چربی خون بالا) با ورزش و کاهش وزن و کنترل قند خون درمان می شود. تست های غربالگری سطح لیپیدهای سرم انجام می شود و سپس هر دو سال یکبار تکرار می شود.

هدف نگهداشتن سطح کلسترول LDL آتروژنیک به کمتر از ۱۰۰ میلی گرم در دسی لیتر، لیپوپروتئین های دانسیته بالا (HDL) بیشتر از ۳۵ میلی گرم در دسی لیتر و سطح تریگلیسرید کمتر از ۱۵۰ میلی گرم در دسی لیتر است. بچه و خانواده به آموزش و پشتیبانی مداوم از لحاظ تغذیه، ورزش، فعالیت های روزمره و درمان دیابت نیاز دارند.

برای ارزیابی اثربخشی درمان ها لازم است که تغییرات سبک زندگی، سطح گلوکز خون به طور منظم بررسی و پایش شود.

دیابت به انسولین در کودکان

فرآیند پرستاری دیابت نوع ۲

بررسی و شناخت

اندازه گیری و پایش سطح قند خون

بررسی و شناخت از نظر هیپرگلیسمی

بررسی و شناخت از نظر هیپوگلیسمی

بررسی و شناخت الگوی تغذیه

بررسی و شناخت الگوی ورزش و فعالیت

تشخیص های پرستاری

اختلال تغذیه: بیشتر از نیاز بدن

کمبود آگاهی در رابطه با بیماری

اختلال مدیریت امور خانه

مداخلات پرستاری

برقراری رژیم غذایی سالم برای کنترل وزن

تمرکز بر غذای سالم بجای رژیم گرفتن برای بچه

اجتناب از غذاها و میان وعده های پر کالری

استفاده از مقادیر صحیح و مناسب وعده غذایی

جایگزین کردن آب میوه و نوشابه با آب

پایش سطح گلوکز خون

تشویق به ورزش

سی دقیقه ورزش هوازی روزانه

تبدیل ورزش به یک فعالیت خانوادگی

محدودیت تماشای تلویزیون و بازی های ویدیویی

استفاده از مواد آموزشی مکتوب مناسب سن برای تسهیل یادگیری

مرور بیماری و یادگیری در مورد بیماری

تغییر سبک زندگی: خوردن، ورزش و فعالیت

درگیر کردن تمامی اعضای خانواده در تغییر سبک زندگی

برنامه ریزی ترخیص و مراقبت در منزل

برقراری تغییر سبک زندگی از طریق درگیر کردن کل خانواده در برنامه

تغییر عادات غذایی

تغییر ورزش و فعالیت

ارزیابی های روتین سلامتی از جمله بررسی و شناخ قد و وزن

پایش روتین قند خون

برآیندهای مددجو

بچه رشد و تکامل نرمال خواهد داشت.

سطح طبیعی گلوکز خون حفظ خواهد شد.

بچه و خانواده مراقبت لازم در منزل را نشان داده و سیستم حمایتی وجود خواهد داشت.

بچه دارای حداقل عوارض خواهد بود: هیپرتانسیون، هیپرلیپیدمی، نوروپاتی، نفروپاتی، رتینوپاتی

منابع: دیابت غیر وابسته به انسولین در کودکان – سایت پرستار